夏 勇,劉海清
河南科技大學(xué)第三附屬醫(yī)院(洛陽東方醫(yī)院)心內(nèi)科,河南省 洛陽市 471003
不穩(wěn)定型心力衰竭是當(dāng)今社會(huì)嚴(yán)重威脅人類生命健康的主要疾病之一,是冠心病中對患者危害最大、預(yù)后差、死亡率較高的疾病類型之一[1]。根據(jù)世界衛(wèi)生組織2010年的報(bào)告,2010年全球因心血管病死亡的人數(shù)高達(dá)2100萬,其中1/4以上為我國心血管病患者,而半數(shù)以上心血管病患者死于不穩(wěn)定型心力衰竭。既往典型不穩(wěn)定型心力衰竭的診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)、心電圖、心動(dòng)圖或者病理改變[2]。而由于多種因素的影響,近年來許多不典型不穩(wěn)定型心力衰竭患者靠單純臨床表現(xiàn)、心電圖、心動(dòng)圖或者病理的改變很難做出診斷,這給不穩(wěn)定型心力衰竭早期治療的實(shí)施帶來了困難,更加影響了該病患者的預(yù)后,提高了死亡率[3]。因此,現(xiàn)今迫切需要高敏感與特異性的相關(guān)生物標(biāo)志物對不穩(wěn)定型心力衰竭做出準(zhǔn)確診斷,以進(jìn)行及時(shí)、合理的治療。本文通過對心肌肌鈣蛋白(cTnT)和肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平改變的檢測,以明確cTnT與和CK-MB診斷不穩(wěn)定型心力衰竭的意義,現(xiàn)報(bào)道如下:
隨機(jī)收集2009年4月~2011年4月我院心內(nèi)科住院的不穩(wěn)定型心力衰竭患者為觀察組(30例),均符合不穩(wěn)定型心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],其中,男20例,女10例;年齡最小17歲,最大85歲,平均46.2歲。同時(shí)選擇同期來我院體檢無冠心病的健康者為正常對照組(30例),其中,男19例,女11例;年齡最小28歲,最大75歲,平均46.6歲。兩組患者的年齡、性別等一般資料情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2.1 cTnT的檢測 采用全血肝素抗凝法檢測血cTnT水平,檢測過程按德國Mahnnein公司生產(chǎn)提供的CardiacReader定量cTnT檢測試劑盒說明進(jìn)行操作,cTnT正常值為<0.03 ng/dl。
1.2.2 CK-MB的檢測 采用美國GE公司生產(chǎn)的多克隆抗體抑制肌酸激酶的CK-M同功酶活性后,按照IFCC(國際臨床化學(xué)會(huì))推薦的連續(xù)監(jiān)測法進(jìn)行CK-MB水平檢測,CK-MB正常值為<25 U/L。
早期:患者入院48 h以內(nèi);中期:患者入院48~96 h;晚期:患者入院96 h以上。
所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
通過檢測分析,觀察組在發(fā)病早期、中期、晚期3個(gè)時(shí)間點(diǎn)的血cTnT水平均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。觀察組的血CK-MB水平在發(fā)病早期和中期都高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),在發(fā)病晚期,觀察組CK-MB水平較對照組稍高,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。 見表 2。
表1 兩組在發(fā)病早期、中期、晚期血cTnT水平變化情況(,ng/dl)
表1 兩組在發(fā)病早期、中期、晚期血cTnT水平變化情況(,ng/dl)
組別 例數(shù) 早期 中期 晚期對照組觀察組t值P值30300.053±0.0010.382±0.33326.365<0.050.007±0.0020.733±0.61230.236<0.050.008±0.0030.078±0.03523.362<0.05
表2 兩組在發(fā)病早期、中期、晚期血CK-MB水平變化情況(,U/L)
表2 兩組在發(fā)病早期、中期、晚期血CK-MB水平變化情況(,U/L)
組別 例數(shù) 早期 中期 晚期對照組觀察組t值P值30308.211±2.12536.268±9.32116.586<0.057.345±3.25061.785±27.21020.862<0.055.693±2.32013.850±6.1800.325>0.05
近30年來,我國不穩(wěn)定型心力衰竭發(fā)病率明顯上升。有調(diào)查顯示,我國每年約有200萬人死于不穩(wěn)定型心力衰竭。也有統(tǒng)計(jì)表明,20世紀(jì)90年代不穩(wěn)定型心力衰竭發(fā)病最小年齡是25歲左右,而當(dāng)前其發(fā)病年齡最小可以達(dá)到16歲[5]。可見不穩(wěn)定型心力衰竭發(fā)病率與死亡率呈逐年上升,且有年輕化趨勢,而許多不穩(wěn)定型心力衰竭早期癥狀不典型,影響了其診斷和治療,也影響了不穩(wěn)定型心力衰竭的預(yù)后[6]。
cTnT是心肌細(xì)胞、肌原纖維細(xì)胞中肌鈣蛋白復(fù)合物的T型亞單位,其有結(jié)構(gòu)蛋白和胞漿可溶性蛋白兩種組成形式,結(jié)構(gòu)蛋白占總cTnT蛋白的95%左右,胞漿可溶性蛋白只占5%左右。由于含量少,正常血清中幾乎測不到cTnT的存在。但是當(dāng)心肌細(xì)胞發(fā)生損傷時(shí),含有大量cTnT蛋白的結(jié)構(gòu)蛋白可透過受損的細(xì)胞膜釋放出來,造成大量cTnT釋放進(jìn)入血液循環(huán)中,從而使血中cTnT水平明顯增加[7-8]。
有調(diào)查表明,肌酸激酶(CK)主要存在于骨骼肌、心肌中,也可能存在于胃腸道、子宮內(nèi),而在其他細(xì)胞中含量極微,很難檢測出來。從組成上來說,CK由兩個(gè)亞單位組成三種同工酶,即CK-BB、CK-MB和CK-MM[9]。當(dāng)心肌細(xì)胞發(fā)生損傷時(shí),CK-MB能釋放到血液中,使血中CK-MB值升高。不穩(wěn)定型心力衰竭患者血CK-MB水平升高,其機(jī)制可能與心肌細(xì)胞膜通透性增加有關(guān)。Chen等[10]研究表明,cTnT有特異性較好、敏感性強(qiáng)的特點(diǎn),能檢測出傳統(tǒng)的診斷指標(biāo)所不能檢測出的不穩(wěn)定型心力衰竭患者,且較血CK-MB水平變化的早。
本組結(jié)果顯示,觀察組在發(fā)病早期、中期、晚期3個(gè)時(shí)間點(diǎn)的血cTnT水平均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。觀察組的血CK-MB水平在發(fā)病早期和中期觀察高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),在發(fā)病晚期,觀察組CK-MB水平比對照組稍高,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義意義(P>0.05)。
綜上所述,CK-MB與cTnT作為近年來發(fā)展起來的檢測心肌損傷的高能指標(biāo),可以作為不穩(wěn)定型心力衰竭早期診斷的特異性指標(biāo),且血cTnT診斷比CK-MB更敏感。
[1]潘柏申.心肌肌鈣蛋白的臨床應(yīng)用[J].上海醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)雜志,2010,1(5):264-266.
[2]葉興蓉,彭華生,王煒.磷酸肌酸治療老年慢性心力衰竭的臨床觀察[J].中國老年學(xué)雜志,2006,26(10):1410-1411.
[3]王景輝,李夢青,劉桂敏.磷酸肌酸的應(yīng)用研究[J].天津藥學(xué),2004,16(1):60-62.
[4]Higuch K,Abe S,Matsuoka T,et al.Usefulness of rapid quantitative cardiac troponin T and myolgobin assays for the diafnosis of acute myocardial infarction[J].J Cardiol,2008,41(2):55-62.
[5]The Joint European Society of Cardiology/American College Cardioligy Committee.Myocardial infarction redefined-A consensus document of the Joint European Society of Cardjology/Amerjcan College Cardiology Committee for the redefinition of myocardial inthrction[J].European Heart Journal,2000,21(18):959-969.
[6]Braunwald E,Antman EM,Beasley JW,et al.ACC/AHA 2002 guidelines update for the management of patients with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial infarction:executive summary and recommendations[J].Circulation,2010,102(12):1193-1209.
[7]Abdelwahid E,Smith G.Apoptosis in chronic heart failure[J].Int J Cardiol,2007,114(3):375.
[8]寧博(綜述),楊朝群(審校).心肌肌鈣蛋白T在放射性心肌損傷監(jiān)測中的價(jià)值[J].醫(yī)學(xué)綜述,2011,17(5):655-658.
[9]Dorn GW.Apoptotic and non-apoptotic programmed cardiomyocyte death in ventricular remodelling[J].Cardiovasc Res,2009,81(3):465.
[10]Chen C,Cui J,Lu H,et al.Modeling of the role ofa Baxactivation switch in the mitochondrial apoptosis decision[J].Biophys,2007,92(12):4304-4315.