羅秋云,劉涓涓

(惠州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,廣東 惠州 516001)

腦分水嶺梗死(cerebral watershed infarction)又稱交界區(qū)梗死 (cerebral borderzone infarction),是指腦內(nèi)相鄰的、較大的復(fù)數(shù)(2條或 2條以上)動脈由于管腔狹窄、閉塞等多種原因引起其灌注壓同時降低,使灌注交界區(qū)發(fā)生嚴重局限性缺血而導(dǎo)致的梗死。腦分水嶺梗死占全部腦梗死總數(shù)的10%[1]。一般認為腦分水嶺梗死的發(fā)病機制為血流動力學(xué)紊亂、頸動脈嚴重狹窄或閉塞、微栓塞等[2]。本研究旨在探討腦分水嶺梗死與顱內(nèi)外血管病變的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇惠州市中心人民醫(yī)院和惠州市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2007-01～ 2011-01急性缺血性卒中住院患者628例,其中65例經(jīng)頭顱 MRI彌散成像符合大腦半球分水嶺梗死被列為研究對象,65例入選病例行全腦血管造影或頭頸部CTA評價顱內(nèi)外血管情況。其中男36例,女 29例,年齡 33～85歲,平均(56±10)歲。排除心肌梗死、心房顫動、風(fēng)濕性心臟瓣膜病和心臟瓣膜置換等引發(fā)心源性腦栓塞的病例。

1.2 研究方法

所選患者均行頭顱 MRI彌散成像檢查進行分水嶺梗死經(jīng)典的 Bogousslavsky[3]臨床分型,行 DSA或頭頸部 CTA進行血管評價。按腦血管分布影像學(xué)模板,腦分水嶺梗死分為:(1)皮質(zhì)前型:梗死發(fā)生于大腦前動脈(ACA)與大腦中動脈(MCA)皮質(zhì)支的邊緣帶,梗死灶呈楔形,尖端朝向側(cè)腦室底,底朝向皮質(zhì)軟腦膜;(2)皮質(zhì)后型:梗死發(fā)生于大腦后動脈(PCA)和大腦中動脈(MCA)皮質(zhì)支的邊緣帶。位于頂枕交界區(qū),梗死灶也呈楔形,尖端朝向側(cè)腦室;(3)皮質(zhì)下型:梗死發(fā)生于 MCA皮質(zhì)支與深穿支供血的邊緣帶,梗死灶主要位于側(cè)腦室體部外上方,半卵圓中心或放射冠,位置比基底核層面高,病灶呈串珠樣或融合成條索狀,也可呈前后走行的線狀。腦血管狹窄按程度分級為輕度(30%～ 49%)、中度(50%～ 69%)、重度 (70%～ 99%)。

2 結(jié)果

2.1 影像學(xué)特征

對65例 CWI患者分析,57例為一處病灶 ,8例為2個 CWI區(qū)域梗死均為幕上病灶,其中皮質(zhì)前型 19個,皮質(zhì)后型12個,皮質(zhì)下型26個。具體分型情況見表1。

2.2 DSA或頭頸部 CT A結(jié)果

65例患者檢查有59例有異常發(fā)現(xiàn)(90.8%),表現(xiàn)為動脈狹窄或閉塞、遠端分支減少閉塞。共發(fā)現(xiàn)66處血管病變 ,其中頸內(nèi)動脈 27處 (40.9%),大腦中動脈病變 31處 (46.9%),大腦后動脈病變5處(7.6%),基底動脈3處(4.5%)。

2.3 病灶與血管狹窄的關(guān)系

見表1。

表1 病灶與血管狹窄的關(guān)系

3 討論

CWI主要是分水嶺區(qū)局部腦血流動力學(xué)紊亂的結(jié)果,是由大腦動脈的嚴重狹窄(尤其是頸內(nèi)動脈系統(tǒng))或嚴重低血壓所致。顱內(nèi)外血管狹窄或閉塞是腦分水嶺區(qū)域血灌注量減少的常見原因[4]。研究證實當血管截面積減少達50%以上時,血管遠端壓力便會受影響;若合并全身血壓下降、血流動力學(xué)紊亂或側(cè)支循環(huán)不健全時更易發(fā)生 CWI[5]。因為腦分水嶺區(qū)是腦血流灌注的邊緣區(qū),供血動脈多為終末動脈,管徑系,動脈吻合網(wǎng)較腦內(nèi)其他動脈少,其血流灌注易受血壓及有效循環(huán)血容量的影響,對缺血及其敏感[6]。本組65例腦分水嶺梗死患者中腦動脈狹窄或閉塞的發(fā)生率達90.8%(59/65),病變主要以頸內(nèi)動脈及大腦中動脈為主(88.6%)。從病灶分析:皮質(zhì)前及皮質(zhì)下型分水嶺梗死均為頸內(nèi)動脈和大腦中動脈病變所致,在皮質(zhì)前型病灶中47.3%為頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞所致(9/19),36.8%為大腦中動脈病變所致(7/19),皮質(zhì)下型中則以大腦中動脈病變較多,為69.2%(18/26),頸內(nèi)動脈病變?yōu)?8.5%(10/26),皮質(zhì)后型頸內(nèi)動脈病變?yōu)?33.3%(4/12),大腦中動脈病變?yōu)?5%(3/12),大腦后動脈及基底動脈病變?yōu)?1.7%。在病變血管中頸內(nèi)動脈及大腦中動脈病變比例較高,Mendelow的動物實驗也顯示結(jié)扎頸內(nèi)動脈后再造成低血壓遠比單純的低血壓更易導(dǎo)致分水嶺梗死[7]。在正常生理狀態(tài)下頸內(nèi)動脈約占全腦血流量的80%,而椎動脈僅占20%,大腦中動脈是頸內(nèi)動脈的延續(xù) ,是供應(yīng)大腦半球血液最多的動脈。頸內(nèi)或大腦中動脈出現(xiàn)狹窄或閉塞對腦部血液供應(yīng)的影響最明顯,尤其在分水嶺梗死的發(fā)病中有重要意義[8]。綜上所述,顱內(nèi)外血管狹窄對于 CWI的形成起著至關(guān)重要的作用。在血管狹窄的基礎(chǔ)上,伴隨著血壓的降低、血流動力學(xué)的改變、Willis環(huán)完整性的改變以及顱內(nèi)盜血等多種因素的作用,形成了交界區(qū)域的缺血病損。本研究證實頸內(nèi)動脈或大腦中動脈狹窄或閉塞是腦分水嶺梗死的主要發(fā)病原因。

[1] 方瑞樂,王擁軍.腦分水嶺梗死臨床特點及其發(fā)病機制研究 [J].中國卒中,2006,4:246-251

[2] Momjian-Mayor I,Baron JC.The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease: review of cerebral perfusion studies[J].Stroke,2005,36(3):567-577

[3] Bogousslavsky J,Reegli F.Unilaterl watershed infarct[J].Med Health RI,2001,84(4):134-135

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[5] 鄒春穎,趙文娟,盛寶英.分水嶺腦梗死與腦動脈狹窄相關(guān)性分析及隨訪 [J].中國老年醫(yī)學(xué)雜志,2010,5(30):1140-1142

[6] Alawneh JA,Moustafa RR,Baron JC.Hemodynamic factors and perfusion abnormalities in early neurological deterioration[J].Stroke,2009,40(6):443-450

[7] Mendelow AD.The distribution of ischemic damage and cerebral blood flow after unilateral carotid occlusion and hypotension in the rat[J].Stroke,1984,15:704

[8] 馮宏業(yè),游龍武,梁玉宏.分水嶺腦梗塞與頸、腦大動脈病變的關(guān)系[J].中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用,2009,3(9):1-2