徐 彧，王君影，李佩忠

(南京醫(yī)科大學(xué)附屬淮安第一人民醫(yī)院，江蘇淮安223300)

突發(fā)性耳聾是一常見(jiàn)急癥，隨著生活節(jié)奏的加快，工作學(xué)習(xí)壓力的加大，發(fā)病率呈上升趨勢(shì)，且發(fā)病年齡亦趨于年輕化，如不及時(shí)治療，可遺有永久的感音神經(jīng)性聾。突發(fā)性耳聾病因不清［1］，但許多病因都不具有特異損傷內(nèi)耳的特征，而是影響機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)的生理狀態(tài)，改變微循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)，出現(xiàn)微循環(huán)功能障礙，導(dǎo)致內(nèi)耳小血管瘀血閉塞，組織缺血、缺氧、水腫、內(nèi)耳毛細(xì)胞受損而損害聽(tīng)力。我科應(yīng)用東菱迪芙(巴曲酶)治療突發(fā)性耳聾患者，觀察其療效及血液流變學(xué)變化。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本院自2008年2月～2009年10月共收治各種突發(fā)性耳聾患者80例，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉科學(xué)會(huì)制定的突發(fā)性耳聾的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，隨機(jī)分為2組，實(shí)驗(yàn)組40例(42耳)，男19例(20耳)、女21例(22耳)，年齡14～47歲，發(fā)病時(shí)間＜15 d。對(duì)照組40例(41耳)，男18例(18耳)、女22例(23耳)，年齡15～49歲，發(fā)病時(shí)間＜15 d。2組一般資料且有可比性。

1.2 治療方法 2組于治療前行血常規(guī)、出凝血時(shí)間、凝血酶原時(shí)間、血液流變學(xué)檢查及肝腎功能檢查。實(shí)驗(yàn)組:首次劑量為巴曲酶10 BU溶于0.9%氯化鈉液250 ml緩慢靜滴，以后劑量為5 BU溶于0.9%氯化鈉液200 ml緩慢靜滴，隔日1次，連用4次;對(duì)照組:采用紅花注射液250 ml靜滴，每日1次，10 d為一個(gè)療程，同時(shí)給予三磷酸腺苷、肌苷輔助治療。2組患者均于第1療程結(jié)束后2 d內(nèi)復(fù)查純音測(cè)聽(tīng)、聲導(dǎo)抗，并抽血檢測(cè)纖維蛋白原及血液流變學(xué)指標(biāo)［全血黏度(高切、中切、低切)、血漿黏度］。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 治愈:0.25～4 kHz各頻率聽(tīng)閾恢復(fù)到正常或達(dá)健耳水平，或達(dá)此次患病前水平;顯效:上述頻率平均聽(tīng)力提高30 dB以上;有效:上述頻率平均聽(tīng)力提高15～30 dB;無(wú)效:上述頻率平均聽(tīng)力改善不足15 dB。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件，治療前后及組間配對(duì)資料分析用t檢驗(yàn)，療效分析用χ2檢驗(yàn)，以P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

實(shí)驗(yàn)組40例，痊愈12例、顯效14例、有效11例、無(wú)效3例，總有效率92.5%;對(duì)照組分別為9、11、10、10例及75%，實(shí)驗(yàn)組總有效率高于對(duì)照組(P=0.034)。2組治療前后血液流變學(xué)和纖維蛋白原結(jié)果比較見(jiàn)表1。

表1 2組治療前后血液流變學(xué)和纖維蛋白原結(jié)果(±s)

表1 2組治療前后血液流變學(xué)和纖維蛋白原結(jié)果(±s)

注:與同組治療前比較，*P ＜0.05;與對(duì)照組治療后比較，△P ＜0.05

組別 全血黏度 纖維蛋高切 中切 低切血漿黏度 白原實(shí)驗(yàn)組治療前 4.78±1.46 5.65±0.48 10.42±1.20 1.53±0.05 3.99 ±1.29治療后 3.75±1.31＊△4.55±0.71* 8.30±1.15＊△1.49±0.03 2.92 ±0.80△對(duì)照組治療前 4.75 ±1.66 5.70 ±0.36 10.49 ±1.55 1.50 ±0.03 3.92 ±1.09治療后 4.14 ±1.20*5.61 ±0.40* 9.46 ±1.17*1.48 ±0.04 3.18 ±0.78

3 討論

目前普遍觀點(diǎn)認(rèn)為，耳蝸循環(huán)功能障礙是突發(fā)性耳聾的最主要病因。耳蝸供血管為終末血管，沒(méi)有側(cè)枝循環(huán)，局部循環(huán)代償能力差，各種原因的耳蝸微循環(huán)功能障礙，包括血栓栓塞，血流量減少，或者血管痙攣都可以造成內(nèi)耳循環(huán)障礙，且耳蝸聽(tīng)毛細(xì)胞生理活動(dòng)耗氧量較高，對(duì)缺氧耐受差，所以可致聽(tīng)覺(jué)器官的功能損害?？赡艿牟∫蛉?病毒感染、自身免疫、血管痙攣、微血栓形成、植物神經(jīng)功能紊亂等，它們最終致病過(guò)程都很可能是通過(guò)共同的機(jī)制，即改變了循環(huán)穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致局部微循環(huán)功能障礙，引起耳蝸內(nèi)組織結(jié)構(gòu)改變和功能障礙。如病毒感染可通過(guò)與紅細(xì)胞接觸，引起紅細(xì)胞凝集，感染血管內(nèi)皮細(xì)胞引起其腫脹，造成管腔狹窄或閉塞，使血液處于高凝狀態(tài)，血液黏稠度過(guò)高，內(nèi)耳缺血改變加重，致內(nèi)耳功能障礙。對(duì)于突發(fā)性耳聾的治療，許多藥物都是基于改善血液循環(huán)和提高內(nèi)耳氧分壓的理論。

巴曲酶是從南美洲的響尾蛇的毒液中提取的精制絲氨酸蛋白酶單成分溶血栓的藥物，是一種凝血酶類(lèi)似物，為231個(gè)氨基酸組成的糖肽［3］，其選擇性地作用于血漿纖維蛋白原A鏈末端的精氨酸、甘氨酸之間的肽腱，從而有效地降低血漿纖維蛋白原濃度，阻止血小板血栓的形成，能降低血管內(nèi)的鈣離子濃度及抑制血管平滑肌細(xì)胞的增殖［4］，降低血黏度，抑制紅細(xì)胞凝集，抑制紅細(xì)胞沉降，增強(qiáng)紅細(xì)胞的血管通透性及變形能力，降低血管阻力，加快血流速度，增加血流量，從而改善末梢及微循環(huán)障礙?；谕话l(fā)性耳聾的發(fā)病機(jī)制，我們應(yīng)用巴曲酶及紅花注射液兩種藥品為主的治療手段，通過(guò)對(duì)80例突發(fā)性耳聾的治療觀察，見(jiàn)實(shí)驗(yàn)組有效率較對(duì)照組高，且全血黏度較對(duì)照組明顯改善，同時(shí)可見(jiàn)巴曲酶降纖作用明顯。但給藥期間應(yīng)高度重視有無(wú)出血或可疑出血現(xiàn)象，實(shí)驗(yàn)組用藥期間未訴任何不適，未發(fā)生出血現(xiàn)象。

可見(jiàn)巴曲酶用于治療突發(fā)性耳聾的效果良好，安全性高，值得臨床推廣使用。但本文未對(duì)患者進(jìn)行具體年齡分組，各年齡段血液流變學(xué)正常應(yīng)該存在差異，巴曲酶是否對(duì)各年齡段患者都有明顯作用有待于進(jìn)一步研究。

［1］孔維佳，王斌全.耳鼻咽喉科學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:498-500.

［2］中華醫(yī)學(xué)會(huì)耳鼻咽喉科學(xué)會(huì);中華耳鼻咽喉科雜志編輯委員會(huì).突發(fā)性聾診斷依據(jù)和療效分級(jí)［J］.中華耳鼻咽喉科雜志，1997，32(2):72-72.

［3］蘇加林，姜志勝，唐朝樞，等.巴曲酶的擴(kuò)血管作用及其機(jī)制探討［J］.中國(guó)藥理學(xué)通報(bào)，1998，14(3):229-231.

［4］Song QB，Wei MJ，Duan ZQ，et al.Batroxobin reduces intracellular calcium concentration and inhibits proliferation of vascular smooth muscle cells［J］.Chin Med J(Engl)，2004，117(6):917-921.