高志芳

慢性心力衰竭在臨床上極為常見，最常見的病因?yàn)楣谛牟『透哐獕海S著冠心病治療水平提高、高血壓有效控制及患者存活時(shí)間延長，心力衰竭的發(fā)病率日益增高。心力衰竭的治療從過去的短期應(yīng)用強(qiáng)心劑、利尿劑、血管擴(kuò)張劑來改善血流動(dòng)力學(xué)障礙發(fā)展到當(dāng)代長期應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑改善心臟的生物學(xué)功能。神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑主要有:ACEI、ARB、β-受體阻滯劑、抗醛固酮制劑?，F(xiàn)將我院應(yīng)用美托洛爾、依那普利、螺內(nèi)酯治療慢性心力衰竭的療效報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例 選取本院2003～2007年收治的冠心病和/(或)高血壓合并慢性心力衰竭的患者102例。其中男68例，女34例，年齡51～80.5歲，平均(56±3.5)歲，57例合并糖尿病。根據(jù)病史、癥狀、體征、心電圖、X-線、超聲心動(dòng)圖診斷為慢性心力衰竭。入選病例無嚴(yán)重腎功能不全、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、支氣管哮喘、重度房室傳導(dǎo)阻滯、心率＜60次/min。將兩組患者隨機(jī)分為兩組，治療組52例，對(duì)照組50例。在性別、年齡、原發(fā)病、病情、心臟超聲指數(shù)組間無差異，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組病例均給予病因治療、休息、適當(dāng)吸氧、限制鈉鹽攝入、必要的強(qiáng)心劑、血管擴(kuò)張劑、阿司匹林、調(diào)脂藥、相應(yīng)的控制血糖治療等。在上述的一般治療基礎(chǔ)上，兩組同時(shí)給予螺內(nèi)酯25 mg/d，依那普利從5 mg，1次/d開始，根據(jù)患者的耐受情況逐漸增到10 mg，2次/d。治療組心功能(NYHA)≥Ⅲ級(jí)者直接給予美托洛爾，心功能Ⅳ級(jí)者通過治療達(dá)到Ⅲ級(jí)后給予美托洛爾，劑量從5 mg，1次/d開始逐漸增到10 mg，2次/d。依那普利的劑量每周調(diào)整1次，直至目標(biāo)劑量。美托洛爾每2～4周調(diào)整1次，直至目標(biāo)劑量。連續(xù)觀察6個(gè)月，用藥后嚴(yán)重干咳者、心率＜55次/min(對(duì)照組)、血壓低于90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)者退出。

1.3 監(jiān)測指標(biāo) 監(jiān)測用藥期間的血壓、心率、血糖、腎功、血鉀、心電圖，于治療6個(gè)月后復(fù)查超聲心動(dòng)圖及心功能，測試患者6 min步行距離。

1.4 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) ①心功能的評(píng)定:改善2級(jí)者為顯效;改善1級(jí)者為有效;心功能無改善或心力衰竭加重為無效。②6 min步行試驗(yàn)的評(píng)定:大于450 m者為顯效;300～450 m為有效;小于300 m為無效。

1.5 超聲心動(dòng)圖記錄治療前后左室收縮末期內(nèi)徑(LVESd)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDd)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)的變化。

2 結(jié)果

在6個(gè)月治療期間，對(duì)照組2例因心力衰竭加重死亡，1例因嚴(yán)重干咳退出，治療組2例心率＜60次/min退出。兩組治療前后比較見表 1、2、3、4。

表1 兩組治療前后心功能比較(例，%)

表2 兩組治療前后心率、血壓比較()

表2 兩組治療前后心率、血壓比較()

注:與對(duì)照組治療后比較，*P＜0.05

組別 HR(次/min) SDP(mm Hg) BDP(mm Hg)治療組(35)83±6.6 118±7.6 82±6.5治療前 111±10.6 143±18.5 95±8.0治療后 65±5.4 107±6.7 69±6.6對(duì)照組(32)治療前 110±10.9 141±17.6 96±7.4治療后

表3 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖比較()

表3 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖比較()

注:與對(duì)照組治療后比較，*P＜0.05

組別 LVFSd(mm) LVEDd(mm) LVEF(%)治療組(n=35)38.3±2.7 53.8±2.2 40.1±2.9治療前 48.3±3.4 61.4±3.1 32.9±2.5治療后 33.9±2.0 44.6±1.8 51.7±3.8對(duì)照組(n=32)治療前 46.8±3.3 60.9±3.0 33.5±2.2治療后

表4 兩組治療前后6 min步行試驗(yàn)比較(例，%)

3 討論

慢性心力衰竭是臨床極為常見的危重癥，是所有不同病因器質(zhì)性心臟病的主要并發(fā)癥，正成為21世紀(jì)最重要的心血管病癥?，F(xiàn)代的觀點(diǎn)認(rèn)為心力衰竭的發(fā)生發(fā)展是初始的心肌損傷以后，神經(jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子系統(tǒng)(主要包括腎素-血管緊張素系統(tǒng)和交感-腎上腺素能系統(tǒng)即RAS和SAS)激活，循環(huán)水平和組織水平中去甲腎上腺素(NE)、血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)、內(nèi)皮素(ET)、血管加壓素和炎癥性細(xì)胞因子的濃度升高，長期慢性作用促進(jìn)心肌重塑，引起心室結(jié)構(gòu)、功能變化，導(dǎo)致心力衰竭。因此，慢性心力衰竭的治療已經(jīng)轉(zhuǎn)變?yōu)樽钄嗌窠?jīng)內(nèi)分泌、細(xì)胞因子系統(tǒng)激活的長期性修復(fù)性治療。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)是第一個(gè)被證實(shí)能延緩心室重塑、降低心力衰竭患者死亡率、改善預(yù)后的藥物。依那普利作為ACEI制劑已廣泛應(yīng)用于治療心力衰竭和高血壓。研究發(fā)現(xiàn)在長期(3個(gè)月以上)應(yīng)用ACEI時(shí)，即使劑量很高，血漿醛固酮水平回升至治療前水平，即“醛固酮逃逸”現(xiàn)象。因此，阻斷醛固酮的有害作用對(duì)克服長期應(yīng)用ACEI產(chǎn)生的醛固酮逃逸是必要的。

在ACEI和用醛固酮拮抗劑的基礎(chǔ)上，加用β受體阻滯劑長期治療慢性心力衰竭，可有效改善患者的心室重塑，提高運(yùn)動(dòng)耐受量。

[1]趙水平.心血管病診療指南解讀.人民衛(wèi)生出版社，2004:133-155.