劉繼強(qiáng)

變應(yīng)性鼻炎是由免疫球蛋白E（IgE）介導(dǎo)的Ⅰ型超敏反應(yīng)，它是特異性抗原進(jìn)入特應(yīng)性個(gè)體后產(chǎn)生的IgE，并附著于介質(zhì)細(xì)胞（嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞）釋放出生物活性介質(zhì)如組胺、慢反應(yīng)物質(zhì)、緩激肽等，這些介質(zhì)可引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、血管通透性增加、平滑肌收縮和腺體分泌增多等病理生理反應(yīng)，臨床表現(xiàn)為噴嚏、清涕、鼻塞、鼻癢等典型癥狀。我們于2002—2008年采用星狀神經(jīng)節(jié)阻滯加曲安奈德穴位注射治療117例，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 全組共117例，隨機(jī)分為兩組。A組59例，男21例，女38例；年齡20～49歲，平均（35±9.6）歲，癥狀3個(gè)月～8年，平均（2.9±1.9）年。B組58例，男19例，女39例；年齡22～47歲 ，平均（44±4.3）歲，癥狀5個(gè)月～7年，平均（3.0±2.2）年。兩組資料比較，有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法 A組于雙側(cè)定喘穴注射曲安奈德40mg、2%利多卡因2mL，并同時(shí)以1%利多卡因8mL行星狀神經(jīng)節(jié)組滯，雙側(cè)交替阻滯，1次/d，連續(xù)2周。B組單純用曲安奈德行定喘穴注射。觀察30min、60min時(shí)的癥狀緩解情況，并隨訪3個(gè)月、6個(gè)月及1年時(shí)的復(fù)發(fā)情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以()表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

A組癥狀緩解迅速，1年復(fù)發(fā)率高，B組癥狀緩解緩慢，但1年復(fù)發(fā)率低（P＜0.05），詳見表1，表2。

表1 兩組患者癥狀緩解情況比較(n,%)

表2 兩組患者治療后復(fù)發(fā)情況比較（n，%）

3 討論

注射糖皮質(zhì)激素聯(lián)合星狀神經(jīng)節(jié)阻滯，可有效緩解變應(yīng)性鼻炎發(fā)作次數(shù)和發(fā)作持續(xù)時(shí)間。俞衛(wèi)鋒指出，肥大細(xì)胞不僅在促發(fā)過敏反應(yīng)中起到核心作用，還可通過產(chǎn)生細(xì)胞因子IL-3、IL-4、IL-6、TNF及細(xì)胞因子IL-8發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用[1]。

曲安奈德為長效糖皮質(zhì)激素，具有強(qiáng)而持久的抗炎作用，可抑制T淋巴細(xì)胞與巨噬細(xì)胞等免疫活性細(xì)胞合成多種細(xì)胞因子；抑制花生四烯酸的代謝，減少白三烯和前列腺素的合成；促進(jìn)小血管收縮，減少血管滲透性；抑制炎性細(xì)胞趨化，抑制組胺脫羧酶，從而減少組胺合成[2]。變應(yīng)性鼻炎屬IgE介導(dǎo)的I型超敏反應(yīng)，其發(fā)病除抗原抗體反應(yīng)外，還與鼻腔副交感神經(jīng)活動(dòng)性增強(qiáng)有重要關(guān)系，血管擴(kuò)張及腺體分泌活性主要受副交感神經(jīng)調(diào)控，阻斷副交感神經(jīng)無疑會(huì)減輕血管擴(kuò)張和降低腺體分泌，改善變應(yīng)性鼻炎的病理生理過程[3]。定喘穴屬奇穴，主治氣喘、咳嗽、噴嚏作用，當(dāng)阻滯后可抑制噴嚏反射，減少流涕，改善通氣，阻滯星狀神經(jīng)節(jié)可以調(diào)節(jié)自主神經(jīng)系統(tǒng)、功能。因此，穴位注射曲安奈德加星狀神經(jīng)節(jié)阻滯是治療變應(yīng)性鼻炎的有效方法，但遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率高。

[1]俞衛(wèi)鋒.麻醉與復(fù)蘇新論[M].上海:第二軍醫(yī)出大學(xué)版社，2002:603-617.

[2]陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:556-557.

[3]林振華.兩種不同方法治療變應(yīng)性鼻炎的療效比較[J].國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào)，2006，12(1):8.