沈 浮 陸 勇 丁曉毅 杜聯(lián)軍 陳克敏

骨關(guān)節(jié)炎(OA)是關(guān)節(jié)軟骨的退行性變,臨床可產(chǎn)生關(guān)節(jié)疼痛、畸形和功能障礙等癥狀。本文主要對(duì)膝關(guān)節(jié)OA的臨床癥狀與磁共振(MR)表現(xiàn)進(jìn)行對(duì)照分析,明確軟骨磁共振表現(xiàn)與OA臨床癥狀的相關(guān)性。

方 法

1.一般資料

征集40～70周歲骨關(guān)節(jié)炎病例56例,男性20例,女性36例,年齡40～70歲,平均 56.8歲?；颊叱霈F(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛的時(shí)間為1.5～17年,平均4.3年。所有患者由兩位骨科副主任醫(yī)師負(fù)責(zé)診斷,符合1986年美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)膝關(guān)節(jié)OA診斷標(biāo)準(zhǔn)。所有病例行MR檢查前均行X線檢查并K-L評(píng)分。

本實(shí)驗(yàn)涉及人體實(shí)驗(yàn),所有受試者在研究前均予以告知,患者同意后簽署知情同意書和參加實(shí)驗(yàn)志愿書。

2.MR成像與圖像分析

2.1 MR成像:選取患者患側(cè)膝關(guān)節(jié)成像。受檢者靜臥30min,下肢與心臟處于同一高度。采用GE 1.5T Signa MR設(shè)備,序列參數(shù):①FSE T2WI,橫斷面,TR/TE=3000ms/100ms,FOV 18cm×18cm;②3D-FS-SPGR序列,矢狀面,TR/TE=50m s/4m s,FOV 16cm×16cm,行MIP重建;③FS-PD序列,矢狀面,TR=2500m s,TE最小,FOV 16cm×16cm,矩陣256×224,帶寬15.6mm,次數(shù)2～4次。

2.2 圖像分析:兩位醫(yī)學(xué)影像專業(yè)博士研究生利用UN IRISC圖像終端分別盲法觀察MR圖像。主要分析以下五個(gè)區(qū)域軟骨形態(tài):①股骨遠(yuǎn)端內(nèi)側(cè)髁區(qū);②股骨外側(cè)髁區(qū);③髕軟骨;④脛骨內(nèi)側(cè)平臺(tái);⑤脛骨外側(cè)平臺(tái)。然后觀察并記錄:①軟骨缺損,觀察有無軟骨缺損存在,并記錄缺損的最大徑;如有軟骨缺損,則以Noyes關(guān)節(jié)軟骨評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(表1)進(jìn)行分級(jí),并記錄軟骨缺損的最大徑;②軟骨下骨質(zhì),在PD以及T2W序列上軟骨下骨質(zhì)有無異常高信號(hào)出現(xiàn),如有則記為(+)性 ,反之(-)性。

3.臨床體檢

由兩位骨科博士研究生進(jìn)行,結(jié)合患者主訴及體檢,記錄患者膝關(guān)節(jié)疼痛部位,分為以下三組:膝關(guān)節(jié)外側(cè)間隙、內(nèi)側(cè)間隙和髕周疼痛。

4.統(tǒng)計(jì)分析

關(guān)節(jié)疼痛區(qū)域與軟骨缺損和軟骨下骨質(zhì)水腫指標(biāo)符合兩項(xiàng)分布,采用R×C列χ2檢驗(yàn)和Logistic多元線性回歸法分析。

結(jié) 果

1.臨床評(píng)價(jià)

K-L積分水平在 1～4分,平均 3分。

2.MR圖像分析

患者膝關(guān)節(jié)Noyes分級(jí)水平在Ⅱ～ⅢB級(jí),平均ⅡA級(jí)以上。膝關(guān)節(jié)軟骨缺損區(qū)域平均2.34個(gè)/例;軟骨缺損范圍4～13mm,平均8.2mm。

3.MR表現(xiàn)與臨床癥狀相關(guān)性分析

對(duì)OA患者膝關(guān)節(jié)疼痛部位分布與軟骨MR成像顯示的軟骨下骨質(zhì)水腫部位比較發(fā)現(xiàn),關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)疼痛和脛骨、股骨內(nèi)側(cè)平臺(tái)軟骨下骨質(zhì)水腫的出現(xiàn)具有相關(guān)性(P＜0.001);關(guān)節(jié)外側(cè)疼痛和脛骨、股骨外側(cè)髁軟骨下骨質(zhì)水腫具有相關(guān)性(P＜0.001);髕周疼痛和髕骨軟骨下骨質(zhì)水腫具有相關(guān)性(P＜0.001)(圖1;表2,3)。

同時(shí)對(duì)患者膝關(guān)節(jié)疼痛部位分布與軟骨MR成像顯示的軟骨缺損發(fā)生區(qū)域比較發(fā)現(xiàn),關(guān)節(jié)疼痛部位與該軟骨缺損在各個(gè)發(fā)生部位上均無顯著相關(guān)性 (各部位均 P＞0.05)(表4,5)。

以軟骨缺損和軟骨下骨質(zhì)水腫出現(xiàn)的不同區(qū)域?yàn)樽宰兞?膝關(guān)節(jié)疼痛部位為應(yīng)變量進(jìn)行Logistic多元回歸分析。結(jié)果顯示,髕骨和脛骨外側(cè)平臺(tái)區(qū)域的軟骨下骨質(zhì)水腫影響膝關(guān)節(jié)髕周和外側(cè)間隙疼痛發(fā)生率(髕骨與髕周疼痛P=0.003,脛骨外側(cè)平臺(tái)與外側(cè)間隙疼痛P=0.041),兩者呈線性相關(guān);而膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)間隙疼痛與軟骨下骨質(zhì)水腫無線性相關(guān)。軟骨缺損狀況不影響關(guān)節(jié)疼痛產(chǎn)生和程度(表6～8)。

討 論

1.骨關(guān)節(jié)炎軟骨的主要病理變化

OA是一種退行性關(guān)節(jié)疾病,是中老年人群中的常見病多發(fā)病。OA在大于40歲人群的發(fā)病率顯著上升[1],所以本次研究選擇40～70周歲確診的OA患者作為研究對(duì)象。

OA早期關(guān)節(jié)軟骨表層局灶性損傷,軟骨基質(zhì)淺層碎裂,如關(guān)節(jié)表面纖毛樣撕裂。裂隙逐漸進(jìn)展,在關(guān)節(jié)面表層稱為剝落,累及軟骨放射層時(shí)稱為軟骨纖維化[2]。在致病因素綜合作用下,裂縫累及軟骨全層并出現(xiàn)軟骨基質(zhì)代謝變化,最主要的表現(xiàn)是蛋白多糖的濃度降低。關(guān)節(jié)軟骨最后完全磨損,軟骨下骨裸露受累[3-5]。

表1 NOYES關(guān)節(jié)軟骨評(píng)價(jià)系統(tǒng)

表2 OA患者關(guān)節(jié)疼痛與軟骨下骨質(zhì)水腫分布區(qū)域

表3 OA患者關(guān)節(jié)疼痛與軟骨下骨質(zhì)水腫分布區(qū)域統(tǒng)計(jì)分析

表4 OA患者關(guān)節(jié)疼痛與軟骨缺損分布區(qū)域

表5 OA患者關(guān)節(jié)疼痛與軟骨缺損分布區(qū)域統(tǒng)計(jì)分析

表6 膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)間隙疼痛的Logistic回歸分析

表8 膝關(guān)節(jié)髕周疼痛的Logistic回歸分析

軟骨下骨最早出現(xiàn)的病理變化是骨質(zhì)微損傷和骨髓水腫[6],進(jìn)一步發(fā)展造成軟骨下骨質(zhì)增生,軟骨變薄剝脫,直至出現(xiàn)關(guān)節(jié)面密質(zhì)骨裸露,即骨質(zhì)象牙化。脫落的軟骨和骨髓片在關(guān)節(jié)腔內(nèi)形成游離體,關(guān)節(jié)內(nèi)壓力導(dǎo)致局部組織壞死和結(jié)構(gòu)疏松,軟骨下骨內(nèi)形成假性囊腫。關(guān)節(jié)邊緣骨增生形成骨贅。OA軟骨下骨變化會(huì)持續(xù)10～20年,甚至更長(zhǎng),但一般情況下有癥狀的OA病例軟骨下骨異常均較為明顯[6]。本次研究膝關(guān)節(jié)OA也發(fā)現(xiàn)有疼痛癥狀的病例組大多已有局灶性軟骨下骨質(zhì)水腫。

2.骨關(guān)節(jié)炎軟骨的主要MR表現(xiàn)

膝關(guān)節(jié)OA最為常見,也是OA影像學(xué)研究的主要亞病種。因此本次研究以膝關(guān)節(jié)OA作為主要對(duì)象以分析軟骨MR表現(xiàn)。

OA軟骨最早的MR表現(xiàn)是軟骨內(nèi)出現(xiàn)異常信號(hào),與軟骨T 2弛豫時(shí)間有關(guān)[7]。OA病變軟骨在T 1W和PD像上以低信號(hào)為主,在T2W和GRE序列上則以高信號(hào)常見,FS-SPGR序列上OA軟骨信號(hào)主要表現(xiàn)為分層結(jié)構(gòu)消失和局部信號(hào)降低[8-9]。在發(fā)生軟骨信號(hào)改變之后,軟骨輪廓也逐漸發(fā)生改變,包括:①軟骨表面毛糙不平;②局限性變薄,甚至完全消失;③軟骨線樣結(jié)構(gòu)中斷;④軟骨缺損區(qū)出現(xiàn),部分累及軟骨下骨。一般采用Noyes分級(jí)系統(tǒng)作為OA軟骨病變的評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn),能較客觀地反映軟骨病變的程度。

有許多學(xué)者認(rèn)為OA軟骨下骨改變?cè)缬陉P(guān)節(jié)軟骨改變[10-11]。本次研究采用的成像序列中FS-PD序列對(duì)軟骨下骨質(zhì)水腫非常敏感,結(jié)果顯示有癥狀患者的膝關(guān)節(jié)均有不同程度的軟骨下骨質(zhì)水腫表現(xiàn),而軟骨下骨質(zhì)的改變是否早于軟骨缺損的出現(xiàn)本研究尚不能證實(shí),可能與這些因素有關(guān):①OA早期軟骨下骨的變化過于細(xì)微,不足以產(chǎn)生顯著的弛豫時(shí)間變化;②MRI對(duì)骨髓水腫較為敏感,而不容易反映其他異常改變;③本次研究主要針對(duì)40～70歲成年人,沒有搜集更為早期的OA資料。

3.OA臨床癥狀與軟骨MR表現(xiàn)的相關(guān)性

很多研究[12-13]都發(fā)現(xiàn)OA的X線評(píng)價(jià)與關(guān)節(jié)疼痛等表現(xiàn)無明顯關(guān)系,近年來OA的MR表現(xiàn)與臨床癥狀的相關(guān)研究也已開展。一些研究顯示,OA關(guān)節(jié)癥狀與關(guān)節(jié)MR異常表現(xiàn)具有一定程度上的相關(guān)性[14-15]。而本次研究的結(jié)果顯示單純的軟骨缺損與關(guān)節(jié)疼痛無相關(guān)性,但軟骨下骨質(zhì)異常則伴有明顯的關(guān)節(jié)疼痛癥狀,且兩者在發(fā)生部位上較好擬合。部分有疼痛癥狀的病例軟骨缺損尚未累及全層,但軟骨下骨質(zhì)水腫卻較為明顯,這提示軟骨下骨質(zhì)異常是產(chǎn)生關(guān)節(jié)疼痛癥狀的重要因素,其原因可能是:①軟骨本身沒有神經(jīng)纖維末梢和本體感受器;②軟骨下骨具有豐富的神經(jīng)纖維組織,對(duì)細(xì)微病變反應(yīng)敏銳;③軟骨下骨具有豐富的微血管結(jié)構(gòu),可產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。另一方面的原因可能是MR本身引起,如前所述,MR對(duì)早期OA軟骨下骨的變化不敏感,其次對(duì)骨髓水腫較敏感,而不容易反映其他異常改變。雖然本次研究沒有搜集更為早期的OA資料不能夠證實(shí),但提示可能OA早期已有軟骨下骨異常導(dǎo)致臨床癥狀而不一定已出現(xiàn)軟骨異常,這些都尚需進(jìn)一步的嚴(yán)格論證。

本次研究結(jié)果顯示,MR可見的軟骨下骨質(zhì)異常與關(guān)節(jié)疼痛部位相關(guān),軟骨缺損不影響OA癥狀的發(fā)生。軟骨下骨異常與OA臨床癥狀的密切關(guān)系為今后OA的治療目標(biāo)提供了方向。

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