馬戈

【摘要】 目的 探討急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床治療及預(yù)后。方法 回顧分析92例患者的臨床資料。結(jié)果 本組92例患者中，臨床治愈56例;好轉(zhuǎn)31例;無(wú)效4例;死亡l例,死因?yàn)楹喜⒎尾扛腥尽＝Y(jié)論 患者預(yù)后與年齡及中毒后昏迷時(shí)間長(zhǎng)短有明顯關(guān)系。年齡越大，昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，中間清醒期越短，預(yù)后越差；只要積極治療，堅(jiān)持高壓氧治療，大部分均可有不同程度的恢復(fù)。

【關(guān)鍵詞】 急性一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦?。桓邏貉?/p>

作者單位：474150 河南省鄧州市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指急性中毒癥狀恢復(fù)后,經(jīng)過數(shù)日或數(shù)月表現(xiàn)正常的“假愈期”后再次出現(xiàn)急性癡呆為主的一組精神神經(jīng)癥狀［1］。我們自2004年10月至2010年12月共收治92例急性CO中毒遲發(fā)性腦病患者，回顧分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組92例均有明確的CO中毒史，其中男55例，女37例；年齡30～82歲，其中30～39歲10例，40～49歲15例，50～59歲20例，60～70歲30例，70歲以上17例；病因均為冬季在密閉的室內(nèi)用煤爐取暖，無(wú)良好的排煙設(shè)施所致，室內(nèi)通風(fēng)不良；發(fā)病時(shí)昏迷時(shí)間為1～95 h,其中<1 h 9例, 1～24 h 23例, 24～48 h 25例, >48 h 35例;昏迷清醒后距遲發(fā)性腦病發(fā)病時(shí)間為3～52 d,其中3～14 d 25例, 15～20 d 25例,21～30 d 22例, >30 d 20例。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)［2］ 急性CO中毒后2～60 d出現(xiàn)神經(jīng)精神損害，臨床表現(xiàn)為以急性癡呆為主的神經(jīng)精神癥狀，諸如反應(yīng)遲鈍，精神淡漠，記憶力、定向力、計(jì)算力減弱，大小便失禁，震顫以及肌張力、腱反射亢進(jìn)或減弱；腦電圖（EEG）、頭顱CT或MRI檢查異常等。

1.3 臨床表現(xiàn) 本組92例遲發(fā)性腦病癥狀與體征表現(xiàn)為:智能障礙,癡呆，86例具體表現(xiàn)為記憶力下降,定向力差,計(jì)算力困難,反應(yīng)遲鈍,大小便失禁及行為異常;精神癥狀,幻覺,妄想;錐體外系功能障礙,四肢肌張力高61例,靜止性震顫50例，錐體系神經(jīng)損害,病理反射陽(yáng)性55例,偏癱21例;大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙,失語(yǔ)15例,失明癇2例,繼發(fā)癲2例。

1.4 影像學(xué)檢查 本組患者均行頭顱CT平掃, 其中81例為雙側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性低密度影或伴雙側(cè)皮質(zhì)下白質(zhì)低密度影,部分累及內(nèi)囊,11例未見異常；75例行MRI檢查,顯示雙側(cè)腦室周圍白質(zhì)及半卵圓中心對(duì)稱性片狀長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)影,雙側(cè)基底核（丘腦,蒼白球,殼核）對(duì)稱性長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2異常信號(hào)影,部分病例側(cè)腦室擴(kuò)大,腦溝變寬或呈腦梗死表現(xiàn)。

1.5 治療方法 本組92例采用糖皮質(zhì)激素，如甲基強(qiáng)的松龍500～1000 mg/d或是地塞米松10～20 mg/d靜脈滴注,病情穩(wěn)定后減量停藥）治療,總療程1～2周,或大劑量免疫球蛋白沖擊治療（0.4 g/kg·d,連用5天）;同時(shí)高壓氧治療,療程1～2個(gè)月;依據(jù)臨床癥狀給予脫水降顱壓、抗癲及營(yíng)養(yǎng)支持治療。

2 結(jié)果

2.1 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)［3］ 臨床治愈:臨床癥狀、體征消失,生活可自理,可勝任日常工作;好轉(zhuǎn):癥狀、體征部分消失或減輕,生活部分自理,但不能勝任日常工作;無(wú)效:病情無(wú)好轉(zhuǎn)或加重。

2.2 本組92例患者中，臨床治愈56例;好轉(zhuǎn)31例;無(wú)效4例;死亡l例,死因?yàn)楹喜⒎尾扛腥尽?/p>

3 討論

CO急性中毒老年人發(fā)生率較高,其臨床表現(xiàn)主要以智能、精神障礙為主,還可表現(xiàn)為錐體系、錐體外系及大腦皮層局灶性功能障礙［4］。頭顱CT及MRI表現(xiàn)主要為雙側(cè)基底核區(qū)域?qū)ΨQ性異常改變。一氧化碳中毒的發(fā)病機(jī)制多數(shù)認(rèn)為與腦部微血管損害、廣泛微小血栓、腦水腫、一氧化碳對(duì)腦細(xì)胞的直接毒性及腦部變態(tài)反應(yīng)有關(guān),近年來(lái)有人推測(cè)一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的病因及發(fā)病機(jī)理與免疫功能異常、神經(jīng)遞質(zhì)、代謝紊亂及自由基引發(fā)的脂質(zhì)過氧化作用增強(qiáng)有關(guān)。國(guó)外病理研究證實(shí)遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失,與變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎相似。影響預(yù)后的因素有:年齡大,老年人原有腦動(dòng)脈硬化、腦血管病,原來(lái)即有腦組織缺血、缺氧的基礎(chǔ),發(fā)生急性一氧化碳中毒后更加重了腦組織的缺氧性損害；只要有一氧化碳中毒史就有可能患一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病,中毒程度越深發(fā)病率越高;治療越早越好,且治療時(shí)間要足夠［5］；本組病例主要給予激素或大劑量免疫球蛋白沖擊治療及高壓氧治療。激素或大劑量免疫球蛋白沖擊治療目的在于防止神經(jīng)脫髓鞘反應(yīng),終止繼發(fā)性免疫功能紊亂,可控制病情發(fā)展惡化、改善預(yù)后。患者預(yù)后與年齡及中毒后昏迷時(shí)間長(zhǎng)短有明顯關(guān)系。年齡越大，昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，中間清醒期越短，預(yù)后越差；病變廣泛，癡呆明顯者則不易完全治愈，可能與重度缺氧致部分軸索變性、壞死，造成不可逆的損害有關(guān)。但只要積極治療，堅(jiān)持高壓氧治療，大部分均可有不同程度的恢復(fù)。

參考文獻(xiàn)

［1］ 蘇化慶，等.CO中毒后遲發(fā)性腦病綜合征的臨床與MRI表現(xiàn).腦與神經(jīng)疾病雜志，2005，13（1）:66-68.

［2］ 張興文.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病86例臨床分析.當(dāng)代醫(yī)學(xué),2009,7.

［3］ 母翠霞.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床觀察分析.中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2009，4（18）:102-103.

［4］ 齊金龍.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病50例.腦與神經(jīng)疾病雜志，2010，18（1）:10-11.

［5］ 田金英,尤群生,李衛(wèi).急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病30例臨床分析.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2006,9:100-101.