李玉文，王 松，張全忠

(菏澤市立醫(yī)院，山東菏澤274000)

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)是局灶性腦缺血導(dǎo)致突發(fā)短暫性、可逆性神經(jīng)功能障礙。發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘，通常在30 min內(nèi)完全恢復(fù)。2009年1月～2011年3月，我們對住院治療的82例TIA患者進(jìn)行全腦數(shù)字減影血管造影(DSA)檢查，探討其在TIA病因診斷中的應(yīng)用價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組82例中，男47例，女35例;平均年齡54(18～78)歲;病程1～30 d，平均8 d。均符合1996年全國第四屆腦血管病會議制定的TIA診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，其中頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA者56例，椎—基動脈系統(tǒng)TIA者26例。按照《中國高血壓防治指南》標(biāo)準(zhǔn)［2］，高血壓者52例、低血壓者18例(8例為服用降壓藥引起的低血壓)。血脂異常45例，2型糖尿病19例。肥胖(BMI≥28)者26例，冠心病20例，其中房顫6例。行頸動脈支架置入術(shù)12例，行椎動脈支架置入術(shù)8例。

1.2 DSA方法及動脈狹窄診斷標(biāo)準(zhǔn) 全組均于入院后7 d內(nèi)行DSA檢查，均采用Seldinger技術(shù)經(jīng)皮右側(cè)股動脈穿刺進(jìn)入。依據(jù)北美頸動脈內(nèi)膜切除試驗(NASCET)［3］測量標(biāo)準(zhǔn)，測量腦動脈狹窄的程度，管腔直徑正常為無狹窄，直徑減少＜30%為輕度狹窄、30% ～69%為中度狹窄、70% ～99%重度狹窄、100%為完全閉塞。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件。計數(shù)資料用χ2檢驗，計量資料用t檢驗。α=0.05。

2 結(jié)果

82例中發(fā)現(xiàn)血管狹窄69例(84.15%)，其中單純顱外動脈狹窄或閉塞17例(20.73%)，單純顱內(nèi)動脈狹窄或閉塞24例(29.27%)，顱內(nèi)—外動脈多發(fā)性狹窄或閉塞28例(34.15%)。完全閉塞者14例(17.7%)，重度狹窄者 22 例(26.83%)、中度狹窄者22例(26.83%)、輕度狹窄者 11 例(13.04%)，正常13例(18.85%)。狹窄部位可見粥樣硬化斑塊54例，占狹窄動脈的78.26%。

56例頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA者，血管狹窄48例(85.71%)，其中完全閉塞者 8 例(14.29%)，重狹狹窄者17例(30.36%)、中度狹窄者15 例(26.79%)、輕度狹窄者8 例(14.29%)，正常8 例(14.29%)。單純顱外動脈狹窄或閉塞11例(19.64%)，單純顱內(nèi)動脈狹窄或閉塞20例(35.71%)，顱內(nèi)—外動脈多發(fā)性狹窄或閉塞17例(30.36%)。狹窄部位可見粥樣硬化斑塊40例，占狹窄動脈的83.33%。

26例椎—基動脈系統(tǒng)TIA者，血管狹窄21例(80.77%)，其中完全閉塞者 6 例(23.08%)，重度狹窄者5 例(19.23%)、中度狹窄者 7 例(26.92%)、輕度狹窄者3 例(11.54%)，正常5 例(19.23%)。單純顱外動脈狹窄或閉塞6例(23.08%)，單純顱內(nèi)動脈狹窄或閉塞4例(15.38%)，顱內(nèi)—外動脈多發(fā)性狹窄或閉塞11例(42.31%)。狹窄部位可見粥樣硬化斑塊14例，占狹窄動脈的66.66%。

頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA盜血5例，其中4例為對側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)狹窄＞80%，1例為同側(cè)椎動脈狹窄＞90%;椎—基動脈系統(tǒng)TIA盜血2例，為鎖骨下動脈狹窄85%的患者。

本組82例中，69例(84.15%)腦動脈有狹窄改變，受累血管計176條。按受累血管病變部位發(fā)生頻率排序依次為頸內(nèi)動脈起始處44條(25.00%)，椎動脈V1～3段34條(19.32%)，大腦中動脈33條(18.75%)，頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段 19 條(10.80%)，椎動脈 V4段 15條(8.52%)，鎖骨下動脈 9條(5.11%)，大腦前動脈 7 條(3.98%)，頸總動脈 6條(3.41%)，基底動脈6 條(3.41%)，大腦后動脈3條(1.70%)。其中單支動脈狹窄者29例，多支動脈狹窄者40例。

3 討論

TIA的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明確，目前主要有微栓子學(xué)說、腦血管痙攣學(xué)說、血流動力學(xué)與血液成分的異常、盜血綜合征學(xué)說等。TIA后出現(xiàn)卒中、心肌梗死或者其他血管事件概率會明顯增加。因此，積極尋找TIA的病因進(jìn)行治療至關(guān)關(guān)要。

關(guān)于伴有相關(guān)血管狹窄的TIA，歐美學(xué)者報道顱外段狹窄較多，日本學(xué)者則以顱內(nèi)段動脈狹窄報道居多，我國近期研究報道以顱內(nèi)狹窄居多(51%)，是顱外段動脈狹窄(19%)的3倍［4］。王桂紅等［5］分析發(fā)現(xiàn)，顱內(nèi)動脈狹窄發(fā)生率(80.7%)高于顱外動脈狹窄發(fā)生率(56.1%)。根據(jù)相關(guān)資料［6］并結(jié)合本觀察，筆者認(rèn)為國人顱內(nèi)動脈狹窄發(fā)生率較高。這種種族差異的機(jī)制可能與遺傳、生活環(huán)境及飲食習(xí)慣有關(guān)。

本研究結(jié)果顯示，單支動脈狹窄者35例，多支動脈狹窄者45例。說明TIA患者腦動脈病變往往是多支血管累及。這給支架植入治療帶來了困難。對此類患者，應(yīng)給予相應(yīng)藥物治療。

本組82例TIA患者未發(fā)現(xiàn)血管狹窄者13例(15.85%)，提示TIA患者尚有其他尚未明確的危險因素。可能與腦血管痙攣等有關(guān)。對此類患者，應(yīng)予以尼莫地平治療。本組13例均持續(xù)靜滴尼莫地平，癥狀緩解。

本組發(fā)生頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA盜血5例，其中4例為對側(cè)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)狹窄＞80%，通過Willis環(huán)的前交通支進(jìn)行側(cè)支循環(huán)代償，血流由正常側(cè)頸內(nèi)動脈向阻塞側(cè)分流，引起正常側(cè)大腦半球供血不足;1例為同側(cè)椎動脈狹窄＞90%，頸內(nèi)動脈血液經(jīng)后交通支進(jìn)行側(cè)支循環(huán)代償，血流由大腦前部向大腦后部分流，臨床上出現(xiàn)大腦半球缺血癥狀。椎—基動脈系統(tǒng)TIA盜血2例，為鎖骨下動脈狹窄85%。提示一側(cè)鎖骨下動脈顯著狹窄，因虹吸作用引起同側(cè)椎動脈血逆流入鎖骨下動脈，對側(cè)部分血流被盜取，從而引起對側(cè)椎—基動脈供血不足。因此，鎖骨下動脈顯著狹窄、硬化斑塊是椎—基動脈系統(tǒng)TIA的危險因素之一。表現(xiàn)前循環(huán)癥狀的TIA可能是后循環(huán)盜血的結(jié)果;反之，可能是前循環(huán)盜血的結(jié)果。DSA能顯示顱內(nèi)血管盜血情況。

總之，TIA患者最常見的原因是腦動脈狹窄及動脈斑塊，DSA可以確定TIA患者動脈狹窄程度及斑塊程度，對TIA的病因診斷有重要作用。

［1］中華神經(jīng)科學(xué)會，中華神經(jīng)外科學(xué)會.腦血管疾病分類(1995)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):376-377.

［2］王文.中國高血壓防止指南［J］.中國醫(yī)學(xué)前沿雜志，2010，2(1):58.

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［6］周娟娟，王翠蘭，李怡，等.頸動脈超聲、磁共振成像在短暫性腦缺血發(fā)作病因?qū)W方面的研究［J］.腦與神經(jīng)疾病雜志，2006，14(5):344.