余 迅 蹇 明

(江蘇省無錫市第二人民醫(yī)院影像科 江蘇無錫 214002;①陜西省涇陽縣人民醫(yī)院)

高血壓腦病(hypertensive encephalopathy，HE)是指血壓急劇升高而引起的急性全面性腦功能障礙綜合征，臨床表現(xiàn)為劇烈頭痛、煩躁、惡心、嘔吐、視力障礙、抽搐、意識障礙、甚至昏迷等，起病急、進展快，查體血壓較高。本研究主要探討高血壓腦病CT表現(xiàn)及臨床特點，旨在提高對本病的認識，有助于臨床及時診治。

1 資料與方法

1．1 一般資料 本組15例確診為高血壓腦病患者，男5例，女10例，年齡18～58歲。7例為妊高癥患者，2例為急性腎小球腎炎，原發(fā)性高血壓4例，腎動脈狹窄1例，狼瘡性腎炎1例。15例均行多層螺旋CT檢查，其中1例行磁共振檢查。

1．2 方法 采用 SIEMENSSENSEATION 16層螺旋CT，常規(guī)頭顱軸位平掃，基線為聽眥線，120KV，190mAs，層厚 4．5mm，層間距5 ．5mm，螺距 1．0，窗位35HU，窗寬 100HU。

2 結(jié)果

本組患者均有高血壓。15例患者有10例表現(xiàn)為血壓急劇升高，5例患者有持續(xù)高血壓，血壓控制效果不佳。本組患者臨床癥狀發(fā)生在血壓明顯增高后，以嚴重的頭痛開始，部分患者12～48h內(nèi)出現(xiàn)不同程度煩躁、頭痛、嘔吐(常呈噴射性)、視力障礙(部分為暫時性失明)、局部肢體或全身抽搐等臨床癥狀。

CT均表現(xiàn)為顱內(nèi)腦白質(zhì)低密度病變，2例妊高征患者表現(xiàn)為單側(cè)頂枕葉低密度改變，其余患者均兩側(cè)患病，病變多數(shù)累及頂枕葉。2例患者病變比較彌漫，但均位于腦白質(zhì)內(nèi)。其中1例MRI檢查患者病變位于兩側(cè)側(cè)腦室周邊。15例患者顱內(nèi)低密度病變均未累及灰質(zhì)、小腦及腦干。

3 討論

本病發(fā)病機制尚不明確，目前較常見的有腦小動脈痙攣學說和腦血管“自動調(diào)節(jié)機制崩潰”學說，多數(shù)學者傾向于后者。自動調(diào)節(jié)機制是血壓突然改變時機體在保護重要器官免受缺血損害的一種重要機制，血壓下降時腦血管擴張，血壓升高時腦血管收縮，從而維持相對恒定的腦血流量。當血壓突然急劇升高超出腦血管自動調(diào)節(jié)限度時，腦血管腔內(nèi)壓急劇升高導致腦動脈內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞擴張，使腦血管由收縮變?yōu)楸粍訑U張、腦血流量增加，造成腦組織血流灌注過多，內(nèi)皮細胞的應(yīng)力增加導致血腦屏障通透性增加，腦血管內(nèi)液體通過血腦屏障漏出到血管周圍間隙，引起局部或多灶性血管性水腫［1］。由于顱內(nèi)動脈系統(tǒng)有來自頸上節(jié)豐富的交感神經(jīng)分布，而椎基底動脈系統(tǒng)相對缺少交感神經(jīng)，故當血壓急劇升高時，交感神經(jīng)的刺激可引起前循環(huán)血管的收縮，起相對保護作用，以防止過度灌注，將壓力轉(zhuǎn)入交感神經(jīng)較少支配的椎基底動脈系統(tǒng)，而出現(xiàn)后循環(huán)高灌注，導致血管源性水腫。隨著血管內(nèi)皮細胞的損傷可致毛細血管破裂出血、微梗死形成等病理改變，若不及時治療可使高灌注持續(xù)存在，可導致細胞毒性腦水腫、腦梗死［2］。

高血壓腦病的CT改變?yōu)檠苄运[所致，表現(xiàn)為局部或彌漫性腦白質(zhì)水腫為主。本病以椎基底動脈供血區(qū)的頂枕葉白質(zhì)多見，累及灰質(zhì)少見，兩側(cè)為主，呈對稱或不對稱分布，可有占位效應(yīng)，病變廣泛時可以累及顳葉、額葉、基底節(jié)、小腦及腦干［3］。本組患者有2例累及基底節(jié)區(qū)，均未發(fā)現(xiàn)累及灰質(zhì)、小腦及腦干的患者。頭部CT表現(xiàn)為相應(yīng)部位片狀低密度影，可不均勻。

高血壓腦病上述改變需與腦梗死尤其是基底動脈尖綜合征鑒別。這在臨床上具有重要意義，高血壓腦病需要積極降血壓治療，而腦梗死時過分降壓治療會加重腦缺血損害?；讋用}尖綜合征也可以雙側(cè)枕葉為主，但常累及枕葉的旁正中部，常合并小腦、腦干的異常。高血壓腦病常位于枕葉的外側(cè)，很少累及腦干、小腦，即使累及腦干、小腦，患者也往往沒有腦干、小腦功能的異常，呈現(xiàn)出“臨床與影像分離”的特點［4］。臨床病史對于本病非常重要，因為本病與腦梗死隨著病程的延長會有交叉。因此，當我們CT發(fā)現(xiàn)兩側(cè)頂枕葉為主、累及雙側(cè)的低密度影，應(yīng)考慮到本病的可能，進一步結(jié)合病史及臨床表現(xiàn)，及時、積極治療對于本病的預后具有重要意義。

［1］Schneider JP，Krohmer S，Gunther A，et al．The feature of MRI in the patients with hypertensive encephalopathy［J］．Fortschr Rontgenstr，2006，178(6):618

［2］Sheth RD，Riggs JE，Bodenstenier JB，et al．Parietal oceipital edema in hypertension and encephalopathy:A pathogenic mechanism［J］．Eur Neurol，1996，36:25

［3］Richard BS，Hyperperfusion encephalopathies:hypertensive encephalopathy and related conditions［J］．Neurologist，2002，8(1):22

［4］Salvador CF，F(xiàn)rancisco A，and Enrique CL．Brainstem involvement in hypertensive encephalopathy clinical and radiological findings［J］．Neurology，2004，62(8):1417