陳 瑛

(新疆兵團(tuán)農(nóng)二師二十七團(tuán)醫(yī)院,新疆焉耆 841102)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種慢性呼吸系統(tǒng)疾病,患病率和死亡率居高不下,近年來對我國 7個地區(qū) 20 245名成年人進(jìn)行調(diào)查,COPD的患病率占40歲以上人群的8.2%,病情呈緩慢進(jìn)行性發(fā)展,嚴(yán)重影響患者的勞動能力和生活質(zhì)量,成為我國繼心腦血管病之后的第 3大死因,其以慢性進(jìn)展性的不完全可逆性的氣道阻塞為特征,可并發(fā)肺動脈高壓、慢性肺源性心臟病,嚴(yán)重者可出現(xiàn)呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。根據(jù)病情變化,COPD可以分為急性加重期、慢性遷延期和穩(wěn)定期。多年來,對其急性加重期和慢性遷延期的治療取得了滿意的效果,但是對于穩(wěn)定期的治療尚未引起患者和廣大醫(yī)務(wù)者的重視。

1 臨床資料

1.1 一般資料 所有病例均嚴(yán)格按照2002年我國制訂的慢性阻塞性肺疾病的防治指南中COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)選取,共 656例,男女各半,年齡在 45～75歲;病史均在5 a以上,每年發(fā)病均4～5次以上,且累計(jì)持續(xù)時間 3個月以上。根據(jù)肺功能測定,其中輕、中、重度患者占80%,極重度患者占20%。

1.2 教育與管理 提高患者對疾病的認(rèn)識和處理疾病的能力,更好地配合治療和預(yù)防,減少反復(fù)加重,維持穩(wěn)定,提高生存質(zhì)量。主要包括:①教育與督促患者培養(yǎng)良好的生活習(xí)慣,戒除煙酒,避免寒冷空氣及刺激性氣體長期刺激。流感季節(jié)避免到公共場所,減少集體活動,注意居室空氣流通,必要時可酌情用食醋空氣熏蒸消毒。②使患者了解COPD的病理生理與臨床基礎(chǔ)知識,適當(dāng)增加優(yōu)質(zhì)蛋白及高熱量飲食以加強(qiáng)營養(yǎng)、增強(qiáng)體質(zhì)。③掌握一般和某些特殊的治療方法。④學(xué)會自我控制病情的技巧,視病情輕重和勞動耐受情況加強(qiáng)鍛煉,COPD穩(wěn)定期患者,在醫(yī)護(hù)人員的正確指導(dǎo)下進(jìn)行切合自身實(shí)際情況的呼吸功能鍛煉,有利于預(yù)防急性發(fā)作,增強(qiáng)日?；顒幽芰?改善受損的心肺功能,防止或減緩心肺功能的繼續(xù)減退,預(yù)防或減輕慢性缺氧和二氧化碳潴留所引起的各種并發(fā)癥。

屏氣呼吸:可延長肺內(nèi)氧氣和二氧化碳交換時間,使更多氧氣進(jìn)入血液。此方法適用于年齡偏大、體質(zhì)較弱、一般狀況較差或有外傷者。鍛煉方法:①用鼻深深吸氣;②屏住呼吸 3 s;③用口慢慢呼氣。鍛煉次數(shù)和時間根據(jù)病情而定。

腹式呼吸:加強(qiáng)膈肌活動,增加肺通氣量。COPD患者由于膈肌下降、收縮效率下降以及氣道阻力增加、胸肺順應(yīng)性減低、輔助呼吸肌參與呼吸,因此,即使在安靜情況下,病人的呼吸常常以上胸廓活動為主,胸式呼吸為主的表淺呼吸既不能保證有效的通氣量,又易增加耗氧量,引起呼吸肌疲勞,運(yùn)用膈肌做緩呼吸,即腹式呼吸,改變輔助呼吸肌參與的不合理的淺速呼吸方式,有利于提高潮氣容積,減少無效死腔,增加肺泡通氣量,改善氣體分布,降低呼吸功耗,緩解氣促癥狀。

腹式呼吸主要靠腹肌和膈肌收縮進(jìn)行,腹式呼吸的關(guān)鍵在于協(xié)調(diào)膈肌和腹肌在呼吸運(yùn)動中的活動,吸氣時放松腹肌,膈肌收縮,位置下移,腹壁隆起;呼氣時,腹肌收縮,膈肌松弛,回復(fù)原位,腹部凹下,增加呼氣潮氣容積,減少無效死腔。鍛煉時根據(jù)病情,可取臥位、坐位或立位。鍛煉方法:①取仰臥位,可在兩膝下墊軟枕,放松雙肩,腹肌松弛,首先應(yīng)全身肌肉放松,包括緊張的輔助呼吸肌群。②左手置胸部,右手置腹部,這樣便于觀察胸腹運(yùn)動情況。③用鼻吸氣,這樣吸入肺部的空氣經(jīng)鼻腔黏膜的過濾、濕潤、加溫等,減少氣道不良刺激。通過鼻子吸氣時,右手稍微加壓,上腹部對抗該手的壓力,徐徐隆起。④用口呼氣,呼氣時腹部下沉,右手稍微加壓用力,以進(jìn)一步增加腹內(nèi)壓,促使膈肌上抬。呼氣應(yīng)該緩慢均勻,逐漸延長呼氣時間,使吸氣和呼氣時間之比達(dá)到1∶2～3。⑤每次休息 2 min,重復(fù) 3次為一組,每天重復(fù)練習(xí)多次。

縮唇呼吸:通過增加氣道阻力來避免外周小氣道提前塌陷閉合,有利于肺泡內(nèi)氣體排出,有助于下一次吸入更多的新鮮空氣,利于緩解病情,改善肺功能。①患者取端坐位,雙手扶膝。②通過鼻子緩慢深吸氣直到無法吸入為止;吸氣時讓氣體從鼻孔進(jìn)入。③吸氣后不要忙于呼出,宜稍屏氣片刻再行縮唇呼氣。④呼氣時縮攏口唇,舌尖放在下頜牙齒內(nèi)底部,舌體略弓起靠近上頜硬腭、軟腭交界處,以增加呼氣氣流的阻力,口唇縮成“吹口哨”狀,使氣體通過縮窄的口形徐徐吹出。每次呼氣持續(xù) 4～6 s,縮唇大小程度,由患者自行調(diào)整?？s唇口形大小和呼氣流量,以能使距離口唇15～20 cm處蠟燭火焰隨氣流傾斜,不致熄滅為適度。要求呼氣時間要長一些,盡量多呼出氣體,吸氣和呼氣時間比為 1∶2。在上述呼吸功能鍛煉的基礎(chǔ)上,可進(jìn)行全身性的呼吸體操鍛煉,如擴(kuò)胸、彎腰、下蹲等動作結(jié)合在一起,起到進(jìn)一步改善肺功能和增強(qiáng)體力的作用。鍛煉次數(shù)和時間應(yīng)根據(jù)患者具體情況,按照由慢到快,由易到難,循序漸進(jìn)的原則進(jìn)行。

1.3 提高機(jī)體免疫功能 氣管炎菌苗肌肉注射,療程3個月以上,可用2～3 a;亦可注射卡介苗1 ml (含干重0.5mg),1周3次,療程1 a;核酪2～4 ml, 1周 2次,療程 3個月,脂多糖開始 0.2 m l,每 2～4周肌肉注射 1次,于發(fā)病季節(jié)前用藥。此外,流感疫苗可以減少COPD病人的嚴(yán)重程度和死亡,可每年給予1次(秋季)或2次(秋、冬季)。

1.4 抗炎和解痙治療 ①糖皮質(zhì)激素 糖皮質(zhì)激素能夠抑制炎性細(xì)胞釋放炎性介質(zhì),增加氣道和血管平滑肌對兒茶酚胺類物質(zhì)的敏感性,減輕微血管滲漏,降低氣道反應(yīng)性,從而緩解氣道痙攣,減輕黏膜水腫,改善癥狀,減少復(fù)發(fā)。對于穩(wěn)定期 COPD,目前主張對于有癥狀的中重度肺功能障礙者可給予長期規(guī)律性吸入激素或激素與長效 β2腎上腺能受體激動劑,原則為以最小劑量達(dá)到最好的預(yù)防控制療效。②支氣管擴(kuò)張藥物 支氣管擴(kuò)張藥物有抗支氣管收縮的作用,通過舒張支氣管平滑肌,緩解氣道阻塞癥狀,同時減少微血管滲出,減少炎性介質(zhì)的釋放來緩解氣道狹窄,其總的效應(yīng)為引起支氣管平滑肌舒張,抑制肥大細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等釋放炎性介質(zhì),抑制血管內(nèi)皮通透性增加,促進(jìn)纖毛運(yùn)動,促進(jìn)表面活性物質(zhì)的分泌。支氣管擴(kuò)張藥物分為中效選擇性、長效選擇性和非選擇性,常用的藥物有:沙丁胺醇2.4～4.8 mg,2～3次/日;特布他林 2.5～5.0mg,2～3次/日;長效制劑有福莫特羅 40～80μg,2次/日;沙美特羅干粉劑吸入,輕中度患者25～50μg/次,2次/日,實(shí)驗(yàn)證明加量不增加療效。③茶堿類 茶堿類對氣道平滑肌有較強(qiáng)的直接作用,同時可以改善心肌收縮力,擴(kuò)張血管,降低肺和冠狀動脈的血管阻力,擴(kuò)張腎臟血管,有利尿作用。④抗膽堿能藥物 抗膽堿能藥物能夠抑制COPD患者迷走神經(jīng)張力,阻斷乙酰膽堿所致的支氣管平滑肌痙攣,現(xiàn)在認(rèn)為其擴(kuò)張支氣管的作用強(qiáng)于 β受體激動劑,長期吸入抗膽堿能藥物能改善基礎(chǔ)肺功能,并可以增加氣道氣流和改善COPD患者的健康狀況。

1.5 抗過敏及降低氣道敏感性 包括前面提到的激素、抗組胺藥。抗組胺藥能穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜,阻止釋放炎性介質(zhì),降低非特異性的氣道高反應(yīng)性。

1.6 長期家庭氧療(LTDOT) 一般采取經(jīng)鼻導(dǎo)管吸入氧氣,流量為 1～2 L·min-1,目的是使患者在海平面水平,靜息狀態(tài)下PaO2＞60 mmHg,SaO2升至 90%,以保證重要器官和周圍組織的氧供。

2 結(jié)果

通過追蹤隨訪,指導(dǎo)綜合治療前后對比,穩(wěn)定期COPD的治療可以改善呼吸功能,減輕氣道陷閉,增加肺通氣量,降低肺殘氣量,降低復(fù)發(fā)次數(shù),減少住院頻率,減輕經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),提高生存質(zhì)量,延緩病情進(jìn)展,延長壽命,對極重度者效果不佳。

3 討論

COPD的發(fā)病因素很多,近年來認(rèn)為,COPD有關(guān)的發(fā)病因素包括個人易感因素和環(huán)境因素兩方面?，F(xiàn)在比較明確的個人因素為 α1-抗胰蛋白酶缺乏。最主要的環(huán)境因素是吸煙,接觸職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)(煙霧、變應(yīng)原、工業(yè)廢氣和室內(nèi)空氣污染等)。在農(nóng)村的危險因素還包括烹調(diào)時產(chǎn)生的大量油煙和燃料產(chǎn)生的煙塵。其發(fā)病學(xué)機(jī)制研究認(rèn)為有:①細(xì)胞機(jī)制:吸煙和其他刺激性氣體誘發(fā)氣道和肺實(shí)質(zhì)的炎癥,并激活巨噬細(xì)胞,被激活的巨噬細(xì)胞、上皮細(xì)胞和CD8 T淋巴細(xì)胞可釋放出中性粒細(xì)胞趨化因子,巨噬細(xì)胞還能生成蛋白分解酶,在肺氣腫蛋白持續(xù)分解的過程中起了重要的作用,并進(jìn)一步造成肺實(shí)質(zhì)的破壞和刺激氣道內(nèi)黏液的過度分泌。CD 8 T細(xì)胞通過釋放多種酶誘發(fā)肺實(shí)質(zhì)細(xì)胞的凋亡。吸煙者僅少數(shù)發(fā)生肺氣腫,其原因與肺內(nèi)的抗蛋白酶有關(guān),而抗蛋白酶的水平由抗蛋白酶基因突變所決定。②蛋白酶 -抗蛋白酶系統(tǒng)失衡:肺氣腫是由于蛋白酶 -抗蛋白酶系統(tǒng)失衡所致,蛋白酶可以消化彈性蛋白和肺泡壁上的其他蛋白結(jié)構(gòu),其中有中性粒細(xì)胞彈性酶(NE)、組織蛋白酶、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)、顆粒酶、穿透因子,抗蛋白酶系統(tǒng)能對抗蛋白酶的作用,其中主要的有 α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、分泌型白細(xì)胞蛋白酶抑制劑(SLPI)、基質(zhì)金屬蛋白酶抑制劑(TIMPs)等。在α1-AT缺乏的COPD患者中,NE在調(diào)節(jié)彈性組織分解中起主要的作用,而在與吸煙相關(guān)的COPD中,吸煙所產(chǎn)生的氧化劑起重要的作用,此外,吸煙也通過α1-AT的氧化失活與NE的結(jié)合率降低而造成肺組織的損傷。③氧化劑的作用:氧化劑在COPD的病理生理中起重要的作用。香煙中存在大量的氧化劑,活化的炎癥細(xì)胞也能產(chǎn)生內(nèi)源性的氧化劑,其可損害蛋白酶抑制劑,加強(qiáng)蛋白酶的活性和增加黏液的分泌;活化轉(zhuǎn)錄其他許多炎癥因子;直接氧化作用于花生四烯酸而產(chǎn)生異前列腺素,引起支氣管縮窄,增加血漿滲出和黏液過度分泌。④感染:下呼吸道的細(xì)菌感染和慢性炎癥加劇了肺損傷,造成了支氣管纖毛清除系統(tǒng)的破壞,寄植于上呼吸道的細(xì)菌移植于下呼吸道。細(xì)菌首先附著于黏膜內(nèi)皮細(xì)胞上,一方面釋放細(xì)菌產(chǎn)物,造成氣道內(nèi)皮損傷;另一方面,炎癥細(xì)胞釋放各種細(xì)胞因子和蛋白酶,破壞蛋白酶 -抗蛋白酶系統(tǒng)平衡。⑤黏液的過度分泌和小氣道阻塞:吸煙和某些刺激性的氣體可使氣道內(nèi)分泌物增加。其機(jī)制涉及氣道感覺神經(jīng)末梢反射性增加了黏液分泌,并直接刺激某些酶的生成,如 NE等。黏液的過度分泌為氣道阻塞的危險因素。⑥血管的病理變化:因長期的慢性缺氧可導(dǎo)致血管廣泛收縮和肺動脈高壓,常伴有血管內(nèi)皮增生,使原來缺乏平滑肌的血管出現(xiàn)血管平滑肌,某些血管發(fā)生纖維化和閉塞,造成肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重組,少數(shù)COPD患者可發(fā)生肺心病。肺血管結(jié)構(gòu)重組的過程中可能涉及血管上皮因子、成纖維生成因子以及內(nèi)皮素-1(ET-1)。而綜合治療恰好以祛除誘因、增進(jìn)體質(zhì)、提高機(jī)體抗病力、控制和降低感染率、防止和減輕氣道閉陷引起的氣道阻塞、增加肺通氣量,減少肺功能殘氣量,糾正缺氧、防止肺血管痙攣、減輕肺功能惡化、降低肺動脈壓、延緩肺心病進(jìn)展為原則來減少COPD急性發(fā)作率、減輕發(fā)作程度,從而延緩病情進(jìn)展惡化,提高生存質(zhì)量和生存率,減輕經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。

總之,疾病的預(yù)防和篩查越來越受到人們的重視,社區(qū)醫(yī)生的職責(zé)也越來越得到人們的認(rèn)可。本病采取預(yù)防為主的方針,做好穩(wěn)定期的治療可減少發(fā)病,減輕病情,起到事半功倍的作用,值得廣大醫(yī)務(wù)工作者尤其社區(qū)醫(yī)生積極宣傳和開展。

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