吳黎黎 曲洪蓮 王君蘭

癲癇是腦血管病的常見并發(fā)癥，但以癲癇為首發(fā)癥狀的腦卒中較少見，易誤診誤治，也是腦卒中急性期病情加重的原因之一[1]。我院自2005年1月～2010年1月共收治經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)的腦卒中病人1150例，其中，以癲癇為首發(fā)癥狀的21例，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料 1150例患者中男657例，女493例。年齡31～86歲，平均67.3歲，其中，腦出血471例，腦梗死644例，蛛網(wǎng)膜下腔出血35例。所有病例均符合第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。癲癇診斷符合國(guó)際癲癇聯(lián)盟1989年癲癇發(fā)作的分類方案和診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，且排除其他任何原因所致的癲癇發(fā)作。本組病例男14例，女7例，年齡41～76歲，平均62.1歲。腦出血10例，蛛網(wǎng)膜下腔出血2例，腦梗死9例。頭痛嘔吐13例（61.9%），意識(shí)障礙9例（42.8%），有肢體癱瘓等定位體征者18例（85.6%）。

1.2 方法 對(duì)21例患者按腦卒中類型、癲癇發(fā)作類型、病灶部位、癲癇與腦卒中部位的關(guān)系等進(jìn)行回顧性分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)數(shù)資料組間比較采用x2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 癲癇發(fā)作類型 單純部分性發(fā)作5例（23.8%），復(fù)雜部分性發(fā)作3例（14.2%），由部分性發(fā)作發(fā)展至全身強(qiáng)直—陣攣發(fā)作4例（19.2%），全身強(qiáng)直—陣攣發(fā)作8例（38.1%），癲癇持續(xù)狀態(tài)1例（4.7%）。

2.2 癲癇與腦卒中類型 本組腦梗死患者中單純部分性發(fā)作4例（44.4%）,復(fù)雜部分性發(fā)作2例（22.2%）,由部分性發(fā)作發(fā)展至全身強(qiáng)直—陣攣發(fā)作2例（22.2%），全身強(qiáng)直—陣攣發(fā)作1例（11.1%）。腦出血患者中單純部分性發(fā)作1例（10%），復(fù)雜部分性發(fā)作2例(20%),由部分性發(fā)作發(fā)展至全身強(qiáng)直—陣攣發(fā)作2例（20%），全身強(qiáng)直—陣攣發(fā)作5例（50%），蛛網(wǎng)膜下腔出血2例，均為全身強(qiáng)直—陣攣發(fā)作，提示腦出血以全身性發(fā)作為主，腦梗死以部分性發(fā)作為主。

2.3 癲癇與卒中部位關(guān)系 本組資料顯示，卒中病灶位于皮質(zhì)范圍者16例(76.1%)，其中額葉6例，頂葉3例，顳葉2例，波及顳頂葉者3例，頂枕葉2例，基底節(jié)區(qū)4例，丘腦1例，腦皮質(zhì)病變者明顯高于皮質(zhì)下，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.4 癲癇與腦卒中面積關(guān)系 本組病例按腦梗死面積分為＜一側(cè)半球的1/4，1/4～1/2，＞1/2。本組出現(xiàn)早發(fā)癲癇9例，腦梗死面積均為1/4～1/2和＞1/2。按腦出血量分為小于20ml、20～40ml和大于40ml。腦出血20～40ml和＞40ml者9例，＜20ml者1例，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（P＜0.05）本組資料顯示腦卒中面積大易出現(xiàn)早發(fā)癲癇。

2.5 治療與預(yù)后 本組21例以癲癇為首發(fā)癥狀腦卒中患者中，2例死于顱內(nèi)高壓合并腦疝，其余經(jīng)積極治療腦血管病，5例僅發(fā)作1次，7例發(fā)作2次者曾臨時(shí)采用注射安定控制癥狀，7例接受抗癲癇藥物治療，服用卡馬西平4例，苯妥英鈉1例，丙戊酸鈉2例。出院后隨訪1年，6例停用抗癲癇藥后未再發(fā)作，1例仍有發(fā)作需長(zhǎng)期服藥。

3 討論

3.1 以癲癇為首發(fā)癥狀的腦卒中相關(guān)報(bào)道較少，本組發(fā)生率1.82%。

3.2 卒中后早發(fā)癲癇發(fā)作機(jī)制 出血性卒中由于出血激發(fā)了彌漫性腦血管痙攣，使同側(cè)及對(duì)側(cè)的腦血流量降低，腦缺氧刺激癲癇發(fā)作，繼之出現(xiàn)腦水腫、顱內(nèi)壓增高等機(jī)械性刺激，以及缺血缺氧、血液分解、代謝紊亂等異常，致使腦神經(jīng)放電急速加劇、增大、同步化而引起癲癇發(fā)作。梗死性卒中首先是動(dòng)脈阻塞造成局部組織缺氧引起癲癇，繼之出現(xiàn)腦水腫以致顱內(nèi)壓增高等機(jī)械性刺激和腦組織軟化、壞死、代謝紊亂等引起癲癇[4]。

3.3 腦卒中并發(fā)早發(fā)癲癇的治療 根據(jù)腦卒中后早期癲癇發(fā)病機(jī)理可知：腦水腫、顱內(nèi)壓增高及腦血管痙攣等導(dǎo)致早發(fā)癲癇因素可于腦卒中急性期過后逐漸消除，故早期積極治療原發(fā)病，控制腦水腫，使癲癇得到及時(shí)控制，終止發(fā)作后一般不用長(zhǎng)期服用抗癲癇藥物。本組病例僅1例需長(zhǎng)期服藥。晚期癲癇發(fā)作主要是因?yàn)橹酗L(fēng)囊的機(jī)械刺激，逐步導(dǎo)致膠質(zhì)細(xì)胞增生、瘢痕形成、萎縮、粘連、移位、囊腔形成和小血管增生而形成癲癇灶致癲癇發(fā)作。這些因素很難短期內(nèi)消失，晚期癲癇需嚴(yán)格系統(tǒng)抗癲癇治療。

[1]馬壽民.腦卒中后早期癲癇36例分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2010,16(34):91-92.

[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996,29（6）：379-380.

[3]沈鼎列.臨床癲癇學(xué)[M].上海：上海科學(xué)技術(shù)出版社，2007:179-183.

[4]解學(xué)孔.癲癇病學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，1995:297-299.