肖翠君 劉紅梅 張文奇 (河北醫(yī)科大學附屬哈勵遜國際和平醫(yī)院,河北 053000)

缺血性心肌病屬于冠心病的一種特殊類型或晚期階段,是指由冠狀動脈粥樣硬化引起的長期心肌缺血導致的心肌彌漫性纖維化。其主要特點為冠狀動脈多支病變、高度狹窄或完全閉塞,多型性難治性心律失常、心力衰竭是其主要臨床表現(xiàn),在臨床治療中存在一定難度。筆者近幾年應用磷酸肌酸鈉治療該病,取得了一定的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇 2008年 6月至 2010年 8月來我院就診的 76例缺血性心肌病心衰的患者,紐約心功能分級(NYHA)為Ⅱ ～Ⅳ級,通過心臟超聲檢查左室射血分數(shù)(EF)＜45%。排除嚴重肝腎功能不全者。隨機分為治療組 40例和對照組 36例。治療組男 26例,女 14例;年齡 62～87歲,平均 72.1歲。對照組男 25例,女 11例;年齡 61～85歲,平均 71.6歲。兩組患者在病程年限、基礎(chǔ)疾病(合并糖尿病、高血壓)、心功能分級、心律失常等方面具有可比性。

1.2 方法 對照組給予常規(guī)抗心衰藥物:洋地黃制劑、利尿劑、血管擴張劑。治療組在此基礎(chǔ)上給予磷酸肌酸鈉(?？谄媪χ扑幑煞萦邢薰旧a(chǎn),1 g/支)1 g溶于 0.9%氯化鈉溶液100ml,2次/d,10 d為 1個療程。

1.3 觀察指標 觀察兩組患者治療前后心衰癥狀、體征,監(jiān)測24 h心律失常情況,評估 NYHA分級,復查心臟超聲;監(jiān)測血、尿常規(guī),肝、腎功能,電解質(zhì)等。

1.4 療效標準 (1)心功能改善標準:顯效:心功能改善 2級或以上;有效:心功能改善 1級;無效:心功能無改善或惡化。(2)心律失常改善標準:顯效:心律失常完全消失或減少 80%以上;有效:心律失常減少 30% ～80%;無效:心律失常減少30%以下或惡化。

1.5 統(tǒng)計學方法 計數(shù)資料應用 χ2檢驗,計量資料以±s表示,采用 t檢驗。

2 結(jié) 果

兩組臨床療效比較,治療組總有效率 92.5%,對照組總有效率 55.6%,組間比較差異顯著(P＜0.05),見表 1。兩組心律失常好轉(zhuǎn)情況:治療組總有效率 90.6%,對照組總有效率63.9%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),見表 2。

兩組治療后心率均有顯著變化(P＜0.05);治療組LVD治療前、后差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),但兩組之間無顯著差異。FS及 LVEF兩組治療前、后均有顯著差異(P＜0.01,P＜0.05),且兩組之間治療后也有顯著差異(P＜0.01),見表 3。應用磷酸肌酸鈉治療后,患者血、尿常規(guī),肝、腎功能,電解質(zhì)等方面未發(fā)現(xiàn)任何毒副作用。

表1 兩組患者的臨床療效比較(n)

表2 兩組患者心律失常情況比較(n)

表3 兩組患者心臟超聲參數(shù)比較(±s)

表3 兩組患者心臟超聲參數(shù)比較(±s)

與同組治療前比較:1)P＜0.05,2)P＜0.01;與對照組比較:3)P＜0.01

組別 n HR(次/min)LVD(mm) FS(%) LVEF(%)治療組 治療前 40 92±6 61.22±8.71 18.1±1.2 36.1±3.4治療后 40 72±61) 56.80±8.681)23.1±1.42)3)42.6±4.22)3)對照組 治療前 36 91±9 60.38±9.12 18.2±1.3 36.4±4.1治療后 36 73±81) 60.12±8.36 19.1±1.21)38.1±3.81)

3 討 論

冠心病是老年人的一種常見病和多發(fā)病,缺血性心肌病作為冠心病的晚期階段其患病率也在逐年增加,目前治療主要是應用硝酸酯類藥物、利尿劑、洋地黃類藥物,效果不理想。原因之一在于心肌缺血引起心肌細胞供氧明顯下降,合成 ATP水平下降、功能受損,使細胞內(nèi)能量代謝受到嚴重影響,從而影響心肌收縮功能致心功能不全。心力衰竭時心肌細胞ATP、磷酸肌酸及糖原含量明顯下降,且缺血心肌釋放乳酸,有氧氧化能力降低,無氧酵解過程代償性加強〔1〕,所以應用改善心肌能量代謝的藥物是很有必要的。

磷酸肌酸是存在于心肌細胞中的一種濃度高于 ATP約 5倍以上的高能化合物,當 ATP被消耗時,磷酸肌酸分子中存在的高能磷酸鍵在磷酸肌酸酶的作用下使 ADP直接轉(zhuǎn)化為 ATP而直接給機體供能〔2〕,保證了 Na+-K+-ATP離子泵、Ga2+泵的能量供應,并使細胞內(nèi)Ga2+順利進入血漿,同時為肌動蛋白-肌球蛋白的滑行提供能量,使心肌收縮力迅速恢復,糾正心衰〔3〕。心肌細胞能量供應充足可防止細胞產(chǎn)生氧自由基,阻止氧自由基對細胞的損害,保持細胞膜的完整性,穩(wěn)定缺血心肌細胞的電生理狀態(tài)。另外,磷酸肌酸還可提高缺血區(qū)域傳導能力,消除該區(qū)域電生理紊亂,減少心律失常的發(fā)生〔2〕。

磷酸肌酸鈉屬于小分子物質(zhì),可迅速進入細胞膜中,短時間內(nèi)即可達到起效濃度,作為一種外源性高能磷酸物質(zhì),已被證實在心肌缺血及再灌注過程中具有保護作用〔4〕。李天德 5〔〕等研究表明,磷酸肌酸鈉腹腔注射可使復制的心肌肥厚及心力衰竭的大鼠死亡率從 20%降為0,心衰發(fā)生率下降 60%。筆者在臨床應用中也進一步證實,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用磷酸肌酸鈉可明顯改善心功能、減少心律失常,且在應用過程中未發(fā)現(xiàn)有明顯的不良反應及毒副作用。

1 盧書光,胡郁剛.曲美他嗪聯(lián)合磷酸肌酸治療冠心病心力衰竭〔J〕.吉林醫(yī)藥,2010;31(7):950-1.

2 憨貞慧 .磷酸肌酸鈉在病毒性心肌病中的作用〔J〕.臨床醫(yī)學,2009;29(8):67-8.

3 Saks VA,Strumia E.Phosphocreatine mocular and cellular aspets of the mechanism of cardioprotective action〔J〕.Curr Ther Res,1992;53:585-98.

4 Emenosky ML,Shumakov VL,Sharov VG,et al.Protection of ischemic myocardium by exogenous phosphocreatine〔J〕.Thorac Cardiovascc Surg,1984;87:190-200.

5 李天德,劉瑛琪,任藝虹,等.磷酸肌酸對心肌肥厚及心力衰竭大鼠的治療作用〔J〕.心臟雜志,2004;16(1):11-3.