李 芳 孫瑞紅 (哈爾濱醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院神經內科,黑龍江 哈爾濱 150001)

缺血性腦卒中是急性腦血管疾病,腦卒中合并高血壓是高發(fā)疾病,約占各種急性腦血管病的 75%左右,急性期的病死率高達 5%～15%〔1〕。高血壓是腦卒中的發(fā)病因素,同時也是誘導其復發(fā)的危險因素。本文探討高血壓與缺血性腦卒中進展期及非進展期的相關性,為其預防和治療提供依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院 2010年 3～10月收治的進展性缺血性腦卒中患者 34例,男 23例,女 11例,年齡 46～80(平均 64.6)歲;以及同期收治的非進展期腦卒中患者 30例,男 18例,女 12例,年齡 45～82(平均 67.4)歲。均經頭顱 CT證實。進展性缺血性腦卒中組入選標準:起病 6 h～2 w病情未控制住繼續(xù)加重,復查腦 CT證實梗死病灶擴大,神經功能缺損評分增加 ＞18%。排除腦卒中出血和明確診斷為腦栓塞的患者。

1.2 方法 兩組患者均常規(guī)檢測血壓、血糖、血脂、纖維蛋白原指標、感染、血管病變。入院后檢測血壓,腦血管血流動力學。使用血壓監(jiān)測儀動態(tài)血壓監(jiān)測。設置白天早6:00至次日6:00,白天每 20 min測血壓一次,夜間(22:00后)每 60 min測血壓一次。血壓測量使用震蕩法記錄 24 h血壓資料,計算收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。有效血壓讀數標準:SBP 70～260 mmHg。DBP 40～50mmHg,心率 30～200次/min。若測量值超出上述范圍則視為無。

1.3 統(tǒng)計學分析 采用 SPSS11.3軟件進行 t檢驗和 χ2檢驗。

2 結 果

2.1 兩組患者臨床情況對比 進展性缺血性腦卒中組和非進展期腦卒中組高血壓、感染、顱內血管閉鎖〔30例(88.2%)vs 10例(33.3%)、13例(38.2%)vs 2例(6.7%)、14例(41.2%)vs 3例(10.0%)〕均差異顯著(P＜0.01)。進展性缺血性腦卒中組入院前感染 3例,主要為腹瀉、上呼吸道感染,入院 24 h后出現感染征象10例,非進展期腦卒中組均為入院后感染。

2.2 兩組患者血糖、血脂、纖維蛋白水平比較 進展性缺血性腦卒中組膽固醇水平、甘油三酯、纖維蛋白原及血糖均明顯優(yōu)于非進展期腦卒中組(P＜0.01,P＜0.05),見表 1。

表1 兩組患者臨床血糖、血脂、纖維蛋白的比較(±s)

表1 兩組患者臨床血糖、血脂、纖維蛋白的比較(±s)

與非進展期腦卒中組比較:1)P＜0.01,2)P＜0.05;下表同

組別 n 膽固醇(mmol/L) 甘油三酯(mmol/L) 纖維蛋白原(g/L) 血糖(mmol/L)進展性缺血性腦卒中組 34 5.51±1.421) 2.79±0.421) 3.51±0.492) 8.12±1.652)非進展期腦卒中組 30 5.05±1.78 2.31±0.51 2.58±0.73 5.56±1.47

2.3 兩組患者動態(tài)血壓情況比較 兩組患者日間SBP與DBP比較有顯著差異(P＜0.05,P＜0.01)。見表 2。

表2 兩組患者動態(tài)血壓比較(±s,mm Hg)

表2 兩組患者動態(tài)血壓比較(±s,mm Hg)

組別 n 日間SBP DBP夜間SBP DBP 24 h SBP DBP進展性缺血性腦卒中組 34 147.12±23.322) 77.42±18.441) 144.04±20.821) 74.52±10.14 144.52±15.631) 77.36±8.421)非進展期腦卒中組 30 142.04±22.24 84.26±13.32 135.34±23.45 76.18±12.49 137.34±14.55 81.44±10.58

3 討 論

高血壓對人體的影響是潛在的、慢性的病理過程,尤以心、腦、腎等重要靶器官的病理改變尤為突出,高血壓患者隨著血壓的持續(xù)長期升高,腦內的血管隨之產生各種病理改變,血壓偏高或波動幅度較大已成為腦卒中患者預后的重要影響因素〔2〕。并最終導致腦血管并發(fā)癥的發(fā)生,如腦卒中、冠心病、腦血管疾病等。缺血性腦卒中是因腦血管應切力增加,血管順應性改變,血管內壁肥厚,促進動脈粥樣硬化而引起嚴重反應;同時并發(fā)高血壓對血管內皮細胞釋放血管活性物質的能力改變,導致腦部血管收縮張力增高。

產生缺血性腦卒中的原因很多,與患者個體差異、對藥物的敏感程度、血管基礎、病變部位、血液流變改變、高血脂、動脈粥樣硬化、側支循環(huán)的建立、感染、高血壓、腦水腫、糖尿病等均有關。在腦卒中危險因素中,高血壓是最持久、最強有力但也是可以改變的因素。缺血性腦卒中患者其腦功能的一大改變即為缺血區(qū)腦組織部分或完全喪失了調節(jié)腦血流量的機制,進而導致缺血區(qū)域只能依賴動脈血壓來維持腦灌注,因此常常有血壓反應性升高,尤其是原有高血壓的患者,其腦血流的自身調節(jié)范圍狹窄,動脈血壓基線較高,若不適當降壓或因其他病理因素導致血壓下降,都會加重半暗帶區(qū)缺血和腦灌注不足,而使病情惡化。因此對于缺血性腦卒中患者,應對于高血壓狀態(tài)應適當調控血壓,使血壓維持在 180～160/100～90 mmHg之間。住院期間小部分腦卒中患者血壓自動恢復到正常的情況,一方面與病變對腦組織中腎素-血管緊張素系統(tǒng)的破壞有關〔3〕,另一方面是由于臨床對癥處理已去除可導致血壓升高的因素。但有的學者指出小腔?；蛘咭炎C明有腦血管改變的腦卒中患者的血壓升高并不是自身調節(jié)的結果〔4〕。

脂質代謝異常與缺血性腦卒中的發(fā)生有密切關系。目前研究顯示高密度脂蛋白(HDL)主要參與膽固醇從外周組織運至肝臟進行分解代謝并排出體外,膽固醇與血漿 HDL含量相關。HDL是腦血管疾病的重要因素,HDL水平越高,有腦動脈狹窄的可能性越小〔5〕,發(fā)生腦卒中的概率也降低。甘油三酯可影響脂蛋白交換,當甘油三酯水平升高時,可使血清 HDL水平下降,使患者凝血因子Ⅶ活性增高,刺激血管內皮使血小板活化因子釋放過多,促進凝血,從而增加腦卒中發(fā)病。ApoB是血漿低密度脂蛋白(LDL)的主要組成蛋白,它能強烈刺激巨噬細胞內膽固醇脂化,從而促進泡沫細胞形成,導致血管粥樣硬化〔6～8〕,加速腦卒中性疾病的發(fā)生發(fā)展。

纖維蛋白原(FIB)水平在腦卒中的發(fā)生率顯著高于未發(fā)生腦卒中者,高 FIB水平是腦卒中事件中等強度的獨立危險因素〔9〕。FIB致缺血性腦卒中機制為 FIB可導致血流異常、血管壁異常和血液成分,致腦卒中形成。FIB其代謝產物濃度增加,可刺激血管平滑肌細胞向內膜遷移,同時在內膜增殖,導致血管壁硬化、增厚和管腔變窄〔10〕;因此 FIB與腦卒中具有相關性。腦卒中常伴有高熱,一般由感染或非感染因素引起,此時顱內炎性細胞因子表達增強,特別是白細胞大量聚集是腦卒中的危險因素,白細胞的聚集加重了缺血性細胞損害,與預后嚴重有關〔11〕,通過級聯(lián)反應進一步加重腦損害〔12〕。 腦卒中發(fā)病后24 h內發(fā)熱的程度即使不高,也是一個預后不良的預測因素,同時也是與其他神經功能惡化相關疾病的早期預警。文獻報道腦血管病以發(fā)病后感染居多〔13〕,病后感染往往影響患者的后期預后及癱瘓肢體功能恢復,加重腦血管病的病情,也是導致腦血管病死亡的重要因素。本研究結果表明進展期缺血性腦卒中伴有高血壓患者,感染發(fā)生率更高。

急性缺血性腦卒中進展期時,腦血管的自動調節(jié)功能受損,特別在缺血半暗帶腦灌注轉而依賴于全身血壓。動脈干閉塞導致側支循環(huán)進行不良或根本無進行導致供血不良,進而缺血性腦卒中進行性發(fā)展。尤其是當顱內或顱外大動脈閉塞時,是缺血后神經功能惡化的主因。大多數進展性腦卒中患者中,閉塞的動脈位于頸內動脈或大動脈。高血壓疾病較輕的患者在血壓較高時仍能維持一定的腦灌注;但對于進展期伴隨新發(fā)高血壓的腦卒中患者,血壓升高時則難以維持腦灌注,出現低灌注的概率升高〔14〕。

血壓節(jié)律變化為清晨醒后,血壓慢慢上升,到早上8:00-9:00左右出現第一個高峰,此后血壓在此高峰水平保持平穩(wěn),第二個高峰在 19:00左右出現;夜間進入睡眠后,血壓逐步下降,整天水平白晝血壓略高于夜間血壓,血壓在 0:00～3:00處于最低谷。高血壓可非特異性激活平滑肌細胞、血管內皮細胞機械感受器,導致心腦血管疾病發(fā)生〔15〕。SBP、DBP增高是腦梗死發(fā)生的危險因素,一項通過對患有冠心病的絕經后女性人群的研究表明,脈壓對缺血性腦卒中發(fā)生有獨立的預測作用〔16〕,一項針對未治療高血壓人群所作的研究顯示〔17〕,平均動脈壓每升高 1個標準差,缺血性腦卒中發(fā)生的調整 OR值(95%CI)為 1.306(1.176,1.450)。同時調查顯示亞洲人比澳洲人SBP增高與腦卒中的關系更加密切〔18〕。基線 DBP每增高5 mmHg,缺血性腦卒中的發(fā)病危險增加 44%;SBP每增高10 mmHg,缺血性腦卒中發(fā)病危險增加 44%〔19〕。同時動脈硬化后動脈彈性減退,將使 SBP增高、DBP下降,而 SBP、DBP可能與不同類型的腦卒中相關。臨床研究發(fā)現,SBP及平均血壓主要與缺血性腦卒中相關;而 DBP主要與出血性腦卒中相關〔20〕。24 h動態(tài)血壓監(jiān)測可以了解24 h血壓高低以及波動大小。

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