鄒利添 古金花 陳國(guó)新

廣東五華縣安流鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院內(nèi)科 五華 514437

急性腦梗死發(fā)病急驟,變化迅速,致殘率、致死率較高,是目前威協(xié)中老年人生命健康的主要疾病。且易引起抑郁,有報(bào)道稱(chēng)其發(fā)生率30%～65%[1],嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量,增加患者家庭及社會(huì)負(fù)擔(dān),常導(dǎo)致對(duì)神經(jīng)功能缺損恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng),若不及時(shí)進(jìn)行干預(yù),對(duì)康復(fù)極為不利,甚至岀現(xiàn)自殺,通過(guò)應(yīng)用自由基清除劑、腦神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)劑能夠使致殘率、致死率減少,提高患者的生活質(zhì)量。我們于2009-08～2010-12應(yīng)用依達(dá)拉奉聯(lián)合單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死,取得較好療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇我院2009-08～2010-12收治住院符合腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],并經(jīng)頭顱CT檢查確診的急性腦梗死患者60例。有下列情況者不入選:(1)有出血史及消化道潰瘍史;(2)嚴(yán)重肝、腎功能損害,多臟器功能損害;(3)遺傳性糖代謝異常;(4)腦視網(wǎng)膜變性病;(5)考慮可能為腦栓塞。隨機(jī)分為治療組30例,男16例,女14例;年齡54～78歲,平均66歲;對(duì)照組30例,男14例,女16例;年齡57～89歲,平均73歲。

1.2 治療方法 治療組:依達(dá)拉奉30 mg加入生理鹽水100 mL靜滴,1次/12 h,30 min內(nèi)滴完,單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂40 mg加入生理鹽水100 mL,靜滴,1次/d,14 d為一療程,余治療與對(duì)照組相同。對(duì)照組給予口服尼莫地平、辛伐他汀、拜阿司匹林,靜滴血栓通、復(fù)方丹參、胞二磷膽堿及對(duì)癥支持治療?；颊咧委熐凹爸委熀髾z測(cè)PT、APTT、肝腎功能、血脂、生化、血常規(guī)。治療期間如患者出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)或PT、APTT、A LT、BUN、Cr升高(大于正常2倍),血脂、血常規(guī)明顯異?；蛩劳鐾顺鲅芯俊?/p>

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)第四屆腦血管病會(huì)議通過(guò)的腦卒中患者臨床和功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[3]。(1)基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少91%～100%,病殘程度0級(jí);(2)顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少46%～90%,病殘程度1～3級(jí);(3)進(jìn)步神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少18%～45%;(4)無(wú)變化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少0～17%;(5)低于0為惡化。分別在治療前和治療后第14天各評(píng)分1次。

2 結(jié)果

2.1 治療結(jié)果 2組臨床療效比較見(jiàn)表1,神經(jīng)功能缺損評(píng)分見(jiàn)表2。

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分程度比較 (±s)

表2 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分程度比較 (±s)

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與本組治療前比較,*P＜0.05,**P≤0.01;與對(duì)照組治療后比較,△P＜0.05

2.2 不良反應(yīng) 治療組未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)及血常規(guī)、肝功能、血脂異常,PT、APTT升高未出現(xiàn)大于2倍而停藥,12例岀現(xiàn)輕度BUN、Cr升高,均能耐受治療,停藥后恢復(fù)正常。

3 討論

急性腦缺血時(shí)周?chē)植磕X血流量明顯減少,尤其腦缺血再灌注時(shí)氧自由基大量產(chǎn)生,自由基損傷是引起水腫形成和神經(jīng)細(xì)胞凋亡的重要原因;急性腦缺血、缺氧造成的能量代謝障礙,興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放,鈣離子過(guò)量?jī)?nèi)流,自由基反應(yīng)等一系列缺血性代謝紊亂連鎖反應(yīng)是缺血性腦損害的中心環(huán)節(jié)[4]。因此早期積極有效治療至關(guān)重要,通過(guò)應(yīng)用自由基清除劑和腦細(xì)胞保護(hù)劑可延長(zhǎng)腦細(xì)胞耐受缺血的時(shí)間,提高腦細(xì)胞在血液供應(yīng)改善后的生存能力。依達(dá)拉奉是一種強(qiáng)效的小分子羥自由基清除劑及抗氧化劑,血腦屏障穿透率約為60%,靜脈給藥后可清除腦內(nèi)具有高度毒性的羥自由基,阻止羥自由基水平的升高,且依達(dá)拉奉對(duì)缺血再灌注損傷有保護(hù)作用,可抑制脂質(zhì)過(guò)氧反應(yīng),減輕腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫,抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡,防止血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、腦細(xì)胞的氧化損傷[5];單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂在腦內(nèi)組織含量最多,是唯一可通過(guò)血腦屏障嵌入神經(jīng)細(xì)胞膜的外源性神經(jīng)節(jié)苷脂,通過(guò)Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性糾正離子失衡,防止細(xì)胞內(nèi)鈣積聚,減輕腦細(xì)胞的水腫和損傷,阻斷興奮性氨基酸對(duì)神經(jīng)元的毒性作用,神經(jīng)節(jié)苷脂具有感知傳遞組織細(xì)胞內(nèi)外信息的功能[6],對(duì)神經(jīng)元的分化、生長(zhǎng)、軸漿運(yùn)輸和神經(jīng)再生起著重要作用,并能改善腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù),促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的生長(zhǎng)發(fā)育。另外值得注意的是因患者神經(jīng)功能缺損恢復(fù)時(shí)間延長(zhǎng),易合并抑郁,應(yīng)加強(qiáng)醫(yī)護(hù)合作,給予心理支持和心理疏導(dǎo),關(guān)心、體貼他們,細(xì)心講解疾病知識(shí),多與他們進(jìn)行交流談心,建立良好的醫(yī)患關(guān)系,幫助患者樹(shù)立自信心,必要時(shí)給予抗抑郁藥物治療。

本文結(jié)果表明,急性腦梗死早期在常用腦血管病治療劑基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉、單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療有利于減少再灌注后的炎癥反應(yīng)、自由基反應(yīng)、興奮性毒性等所致的神經(jīng)損傷作用,具有改善急性腦梗死所致的神經(jīng)癥狀、日常生活活動(dòng)能力和功能障礙,提高生活質(zhì)量,是安全有效的腦血管病治療劑。

表1 治療組與對(duì)照組療效比較 (例)

[1] 李天心.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)病病的心理問(wèn)題[M].北京:北京醫(yī)科大學(xué)/中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)聯(lián)合岀版,1998:312.

[2] 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].第12版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2005:2 669-2 674.

[3] 陳清棠.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995) [J].實(shí)用內(nèi)科雜志,1997,16(17):312-314.

[4] 高建苑,黃晨,陳建宗,等.單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂治療老年糖尿病患者急性缺血性腦梗死的臨床觀(guān)察[J].中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2008,11(5A):801-802.

[5] 張純整,鄒利添.低分子肝素聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦梗死的療效觀(guān)察[J].中外健康文摘,2010,7(15):26-27.

[6] 楊玲,冀建偉.神經(jīng)節(jié)苷脂治療急性腦梗死療效觀(guān)察[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2010,13(11):45-46.