梁喜鳳 侯衛(wèi)星 孫愛琴 韓梅 李明 侯靜 王文舉 李少波

富氧治療對(duì)ACMP大鼠心肌功能保護(hù)作用的研究

梁喜鳳 侯衛(wèi)星 孫愛琴 韓梅 李明 侯靜 王文舉 李少波

目的探討應(yīng)用富氧治療對(duì)急性一氧化碳中毒(ACMP)大鼠心肌功能的保護(hù)作用。方法建立大鼠ACMP模型，并進(jìn)行富氧治療干預(yù)，采用肌酸激酶心肌同功酶(CK-MB)、肌鈣蛋白(cTnI)來評(píng)價(jià)富氧治療對(duì)大鼠心肌功能保護(hù)作用。結(jié)果 C組CK-MB、cTnI指標(biāo)明顯低于B組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 便攜式高壓氧艙實(shí)施的富氧治療對(duì)ACMP大鼠心臟功能有保護(hù)作用。

富氧治療;急性一氧化碳中毒;心肌功能

富氧是應(yīng)用物理或化學(xué)方法將空氣中的氧氣進(jìn)行收集，使收集后氣體中的氧含量≥21%，在職業(yè)登山隊(duì)和軍隊(duì)中，應(yīng)用便攜式加壓氧艙制造富氧來治療高山反應(yīng)已被證實(shí)有效。本單位應(yīng)用便攜式加壓氧艙進(jìn)行的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)富氧治療能顯著升高大鼠的氧分壓(PaO2)，并降低碳氧紅蛋白(COHb)的含量，但能否顯著改善急性一氧化碳中毒(ACMP)大鼠的臟器損傷需要進(jìn)一步證實(shí)。心臟是人體的重要器官，在缺血、缺氧等損傷發(fā)生時(shí)，容易發(fā)生實(shí)質(zhì)性損傷，本研究擬建立ACMP模型，并進(jìn)行富氧治療干預(yù)，采用肌酸激酶心肌同功酶(CK-MB)、肌鈣蛋白I(cTnI)來評(píng)價(jià)富氧治療對(duì)大鼠的心肌保護(hù)作用，為臨床能夠有效地?fù)尵華CMP患者提供新的思路和方法。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物 清潔級(jí)SD大鼠20只，雄性，體重190～230 g由河北省實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，動(dòng)物在新環(huán)境適應(yīng)3 d，自由取食物和水。

1.2 主要儀器 單人便攜式加壓艙(北京中交海神救險(xiǎn)制品有限公司，1.3ATA)。

1.3 模型制備及分組 給以SD大鼠腹腔注射純品CO氣體(體積分?jǐn)?shù)99.95%)，劑量0.15 ml/g，注射12 min達(dá)到染毒狀態(tài)。并依據(jù)干預(yù)方法分組:A組(空白組，4只)，完全空白對(duì)照;B組(對(duì)照組，8只)，置于空氣中治療，其中B1組4只治療30 min，B2組4只治療90 min;C組(富氧組，8只)，置于便攜式加壓艙中應(yīng)用1.3ATA、含氧38.5%的氮氧混合氣進(jìn)行治療，

其中C1組4只治療30 min，C2組4只治療90 min。

1.4 采集標(biāo)本 3組動(dòng)物在治療完成后，應(yīng)用2%戊巴比妥鈉腹腔注射麻醉(60 mg/kg)，心臟直視下采血針取血2 ml，血標(biāo)本送三級(jí)甲等醫(yī)院實(shí)驗(yàn)室行CK-MB、cTnI的檢測(cè)。

2 結(jié)果

2.1 5組CK-MB比較 A＜C2＜C1=B2＜B1(P ＜0.01)。其中C2組最有效，治療后CK-MB只升高了19.5倍;B2組與C1相比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后CK-MB升高了約23倍;B1組的效果最差，治療后CK-MB升高仍達(dá)26.9倍。見表1。

2.2 5組cTnI比較 A＜C2＜C1=B2＜B1(P＜0.01)。其中C2組最有效，治療后cTnI只升高了7.9倍;B2組與C1組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后cTnI升高了約8.3倍;B1組的效果最差，治療后cTnI升高仍達(dá)9.5倍。見表1。

表1 5組CK-MB、cTnI值比較n=4，±s

表1 5組CK-MB、cTnI值比較n=4，±s

組別 CK-MB(U/L) cTnI(μg/L)A組36±13 0.48±0.14 B1組 977±367 4.55±1.41 B2組 856±277 4.04±1.85 C1組 814±232 3.93±1.32 C2組 709±186 3.78±1.38 F值＜0.01 ＜0.01 6.68 4.34 P值

3 討論

CO是碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)產(chǎn)生的一種無色、無味、無刺激性的氣體，ACMP是人體或動(dòng)物吸入過多的CO氣體后，因血液中形成了過多的COHb導(dǎo)致缺氧而引起的一種中毒性疾病，嚴(yán)重者可危及生命或遺留嚴(yán)重的后遺癥，其病死率和致殘率居各種中毒性疾病的首位。目前，臨床治療很重視有無腦組織的損傷，常忽視心臟、肝臟等重要臟器的損傷和有效地治療，常會(huì)貽害患者［1］。

CO中毒后對(duì)機(jī)體和臟器的損傷主要是由于:(1)HbCO形成后失去了運(yùn)氧的能力;(2)CO還能抑制紅細(xì)胞中糖酵解，使2，3-DPG生產(chǎn)減少，氧離曲線左移，氧合血紅蛋白(HbO2)中的氧不易釋出，從而加重了組織缺氧。影響ACMP預(yù)后的因素中，除了盡快脫離中毒環(huán)境，就是盡快實(shí)施有效地氧療。目前，高壓氧雖然已被證明為一種治療ACMP很有效的氧療方法，有恢復(fù)快、腦病發(fā)生率低、病死率低等特點(diǎn)，但實(shí)施高壓氧治療需要有特定的高壓氧設(shè)備和經(jīng)過專業(yè)培訓(xùn)的醫(yī)務(wù)人員，實(shí)施的高壓環(huán)境在2個(gè)大氣壓之上。這在大多數(shù)醫(yī)院，尤其是ACMP高發(fā)地區(qū)的縣、鄉(xiāng)、村級(jí)醫(yī)院還很難達(dá)到，而臨床的普通氧療難以達(dá)到很迅速、有效地療效［2，3］。便攜式醫(yī)療加壓艙是一種防險(xiǎn)救生設(shè)備，工作壓力在0.3～0.5 MPa，在軍隊(duì)或登山隊(duì)中，用于急性潛水疾病、急性高原病的現(xiàn)場(chǎng)急救及轉(zhuǎn)運(yùn)等工作，該種設(shè)備是否能對(duì)ACMP的患者有治療效果，還未曾有過相關(guān)研究。因軟體的便攜式加壓艙價(jià)格便宜，便于急救車輛的運(yùn)輸和現(xiàn)場(chǎng)的應(yīng)用，本次研究將軟體的便攜式加壓艙(工作壓力0.3 MPa)用于ACMP大鼠的急救治療中，結(jié)果顯示:ACMP大鼠的 CKMB和cTnI均顯著升高，說明CO中毒對(duì)大鼠的心臟確實(shí)造成了實(shí)質(zhì)性損傷。經(jīng)過富氧治療后CK-MB比同等時(shí)間的空氣治療降低了約18%，cTnI降低了約6.5%，顯示便攜式加壓氧艙治療ACMP大鼠時(shí)有效的降低了心肌細(xì)胞的損傷程度，對(duì)心臟起到了保護(hù)作用，比普通氧療有著更好的效果，值得進(jìn)一步試用和評(píng)價(jià)。

1 Louise WK，Kristine A.Carbon monoxide poisoning.Emerg Med Clin N Am，2004，22:985-1018.

2 李愛平.高壓氧艙安全使用與管理.解放軍醫(yī)院管理雜志，2006，13:632.

3 段秀卿.急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的好發(fā)因素及防治措施.實(shí)用醫(yī)技雜志，2009，16:638-639.

R 542.2

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1002-7386(2011)09-1311-02

10．3969/j．issn．1002-7386．2011．09．011

050021 河北省石家莊市急救中心

2011-01-06)

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