季敏

(吉林省樺甸市同生康復醫(yī)院 吉林樺甸 132400)

過敏性紫癜(HSP)是兒科常見病,主要表現為多種多樣的血管性出血性疾病。我們對2003年1月至2008年6月我科住院治療的52例患兒的臨床資料進行分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

52例患兒均符合《諸福棠實用兒科學》中HSP的診斷標準[1]。男30例,女22例,男女比例為1.36∶1。<3歲1例(1.9%),3～7歲16例(30.7%),7～14歲35例(67.3%),平均7.8歲。四季均有發(fā)病,春季19例,夏季9例,秋季7例,冬季17例,以冬、春季為發(fā)病高峰季節(jié),兩季發(fā)病率占全年的69.2%。

1.2 誘因

有明確誘因者29例(55.7%),其中呼吸道感染26例(55.0%),海鮮過敏1例,疑似藥物引起2例,其他無明確誘因。

1.3 臨床表現

52例患者首發(fā)癥狀情況52例HSP患者首發(fā)癥狀表現,所有患者均有典型紫癜樣皮疹,皮疹大小不一,大多數略高于皮膚表面,出血性斑丘疹,壓之不褪色,部分融合成片,少數呈皮下瘀斑,部分病人下肢有非凹陷性水腫。皮疹均累及雙下肢52例,其中同時累及臀部8例、累及上肢2例、累及面部1例。關節(jié)腫痛者32例(61.5%),其中單純累及踝關節(jié)15例(46.87%),單純累及膝關節(jié)8例(25.0%),踝關節(jié)+膝關節(jié)6例(18.75%),踝關節(jié)+膝關節(jié)+指關節(jié)2例(6.25%),踝關節(jié)+肘關節(jié)1例(3.12%)。有消化道癥狀者14例(26.9%),主要表現為腹痛,多為臍周痛,有1例同時有明顯右下腹痛,曾懷疑有闌尾炎,后經密切觀察除外,14例中2例有便血。并發(fā)腎臟損害的14例(30.0%),主要表現為血尿和(或)蛋白尿,1例表現為腎病綜合征,2例表現為腎炎綜合征,腎臟損害時間在發(fā)病后3d～4周,平均2.3周。血壓增高1例。

1.4 輔助檢查

血常規(guī)WBC≥10.0×109/L 19例(36.54%),其中中性粒細胞比例增高者5例(26.32%),嗜酸粒細胞比例增高5例(9.62%)；貧血23例(44.2%),其中輕度貧血21例,中度貧血2例；血小板增高19例(36.5%)。尿常規(guī)異常14例(30.0%),其中單純性鏡下血尿8例(57.15%),單純性蛋白尿1例(6.67%),鏡下血尿+蛋白尿5例(35.71%),大便隱血陽性5例?？埂癘”增高9例,補體C3輕微下降1例,膽固醇增高1例。SGPT增高2例,腎功能均正常。

1.5 治療與轉歸

常規(guī)去除誘因,注意避免過敏原。仍有呼吸道癥狀者,給予適當的抗生素。所有患者給予抗組胺藥物、復方路丁、潘生丁及西咪替丁。關節(jié)痛明顯者給予阿司匹林,腹痛明顯者給予強的松,腎臟損害者均給予小劑量肝素靜脈滴注5d,其中1例腎病綜合征者由于持續(xù)尿蛋白給予環(huán)孢素A和強的松。除1例入院2d后自動出院外,所有患者皮疹在3～5d明顯消退,關節(jié)腫痛和腹痛癥狀1～3d明顯緩解,1例在治療過程中皮疹和關節(jié)癥狀出現反復,在進一步治療后好轉。出院時14例腎臟損害者中,仍有3例有鏡下血尿,蛋白尿全部消失。住院天數5～15d,平均7.8d。本組病人無一例出現腎功能損害或死亡。

2 討論

目前一般認為HSP為過敏性血管炎,其主要病理改變是以全身各部的小血管壁沉著含IgA免疫復合物。血管壁的免疫損傷導致其通透性增高、血液及淋巴滲出,引起皮膚、黏膜、內臟等多部位的損傷。本組患兒首發(fā)癥狀均累及皮膚,有典型的皮膚紫癜,而且均主要累及雙下肢,對稱分布,因此均能得到早期及時診斷。其次為關節(jié),本組資料中有61.5% HSP有不同程度關節(jié)受累,且主要累及踝、膝等大關節(jié),其他關節(jié)受累較少,與文獻報道一致[2]。腎臟損害為HSP最嚴重的并發(fā)癥,且與本病的預后有直接關系,一般有20%～40%HSP兒童可出現腎臟損害,如HSP患兒進行腎活檢,則90%以上出現不同程度腎臟損害,腎臟損害最常見的臨床表現是血尿,為短暫或持續(xù)的肉眼血尿或鏡下血尿。本資料腎臟損害發(fā)生率為30.0%,主要表現也為血尿,其中單純性鏡下血尿占57.15%。有消化道癥狀者占26.9%,主要為腹痛,其中2例有消化道出血。本組患者貧血占44.2%,且大多數為輕度貧血,主要與皮膚和消化道等部位毛細血管炎致紅細胞滲出有關。

由于本病目前尚無統(tǒng)一的特效療法,除病因外,主要根據不同臨床表現給予相應的治療,有報道H2受體阻滯劑西咪替丁,可競爭性拮抗組胺、改善毛細血管通透性,從而減少皮膚黏膜及內臟器官水腫出血,對控制皮膚皮疹和減輕腎臟損傷有效[3]。本組病人均予給西咪替丁及抗組胺藥物,關節(jié)腫痛者給予阿司匹林,腹痛明顯者給予強的松。腎臟損害的治療是本病治療的關鍵,由于致病病因不同,HSPN的腎損害輕重不一,臨床表現各異,治療方法也不相同。由于腎臟病理改變中有血栓形成,近年有研究證明患紫癜性腎炎時,機體是呈高凝狀態(tài)[4],而高凝狀態(tài)又可致疾病不易緩解。肝素與凝血酶有很強的親和力,同時有促進血栓溶解、抗炎、抗過敏、抑制免疫作用,可有效抑制腎小球毛細血管的過敏性損傷。而本組資料中有36.5%的病人血小板升高,故我們除給予西咪替丁、潘生丁外,還靜脈使用小劑量肝素抗凝治療,在使用肝素中無一例出現鼻腔、牙齦、消化道等其他部位出血。1例表現為腎病綜合征,由于持續(xù)蛋白尿,我們還給予強的松及環(huán)孢素A,出院時所有患兒尿蛋白消失,仍有3例遺留鏡下血尿,但程度較入院時減輕。

[1]胡亞美,江載芳.諸福棠實用兒科學[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:689～690.

[2]曹儀.48例過敏性紫癜臨床分析[J].福建醫(yī)藥雜志,2004,6(26):123～124.

[3]符仁義,盛光澤,向承發(fā),等.西咪替丁治療過敏性紫癜臨床觀察[J].中華兒科雜志,2005,33(2):111～112.

[4]劉鳳,孫秀蘭,宋海英,等.過敏性紫癜急性期血流流變性改變及其臨床意義[J].微循環(huán)學雜志,2006,8(1):39～40.