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急性多慮平中毒52例救治分析

2011-02-10 20:18:59
中國醫(yī)藥指南 2011年2期
關鍵詞:灌流低血壓癲癇

鞠 琴

(常州市中醫(yī)醫(yī)院急診科,江蘇 常州 213003)

多慮平屬于三環(huán)類抗抑郁藥,主要用于焦慮癥狀的抑郁患者。過量服用常引起抽搐、呼吸抑制、低血壓和各種心律失常而產生嚴重后果。是藥物中毒導致死亡的常見原因之一。2000年5月至2010年5月,常州市中醫(yī)醫(yī)院急救中心共救治急性多慮平中毒52例,報道如下。

1 資料與方法

1.1 病例

52例患者中,男30例,女22例;年齡14~71歲,平均35歲;服藥量500mg~2.5g,服藥至發(fā)病時間30min~3h。意識障礙42例,其中昏迷30例;呼吸不規(guī)則5例;心動過速52例,心律失常30例,房性早搏12例,心房撲動10例,心房纖顫6例,室速2例,室顫2例。癲癇發(fā)作20例;低血壓30例伴血氧飽和度下降;發(fā)熱10例。

1.2 救治措施

均給予清水洗胃,洗胃后再予活性炭50g吸附治療,用15~20g硫酸鈉導瀉,并予以保留胃管,持續(xù)胃腸減壓。靜脈滴注甘露醇減輕腦細胞水腫,給予大劑量納絡酮促醒,補液,抗感染,維持水、電解質及酸堿平衡,予以5%碳酸氫鈉100~250mL靜脈滴注,根據具體情況調整用量或達到維持動脈血pH達7.50~7.55;驚厥發(fā)作時5%葡萄糖20mL+苯妥因鈉150~250mg,iv,每分鐘不超過50mg;低血壓時積極補充血容量,輸注等滲鹽水,低分子右旋糖酐、賀斯擴充血容量,使用多巴胺升壓,如仍無效,予以去甲腎上腺素升壓;其中有5例呼吸不規(guī)則,予以氣管插管,呼吸機支持通氣;室速時予以利多卡因50mg,iv,后予以1~2mg/min維持治療;電除顫2例,持續(xù)心肺復蘇半小時無效臨床死亡。

2 結 果

死亡2例(占3.85%);余50例治愈,住院4~8d,平均5d。

3 討 論

多慮平為三環(huán)類抗抑郁藥,主要作用部位在下丘腦邊緣系統(tǒng)和腦干網狀上行激活系統(tǒng),在體內代謝為甲基多慮平,半衰期為33~81h,一般24h排出體外[1]。本組患者80.8%發(fā)生意識障礙,38.5%抽搐,57.7%發(fā)生心律失常、低血壓。其中毒機制主要為:①阻斷乙酰膽堿M1受體,產生抗膽堿作用,如昏迷、瞳孔散大、心動過速、腸麻痹、癲癇樣發(fā)作。②抑制腎上腺素能受體,引起血管擴張,低血壓。③阻滯H1受體,產生鎮(zhèn)靜樣作用,對腦干抑制作用可表現為昏迷,瞳孔縮小,呼吸抑制。④抑制心肌細胞鈉通道和鉀通道,引起心臟收縮力降低,導致低血壓和心律失常。因此多慮平能導致頑固性低血壓、心肌損害,致死性心律失常是本類藥物常見的致死原因。予以堿化血液減輕本藥的神經毒性和心臟毒性,對癲癇發(fā)作及各類心律失常起到有效防治作用。本組30例發(fā)生低血壓,25例在充分補足血容量同時應用去甲腎上腺素興奮α受體,使血壓、氧飽和度才漸恢復正常。本組有2例服用2.5g多慮平發(fā)生心血管抑制,低血壓、室顫,致心跳呼吸驟停搶救無效死亡。多慮平水溶性差,因而利尿和血液透析效果不佳,而活性炭灌流效果不錯[2]。對服藥量大的重癥病例洗胃后應盡早轉至有條件的醫(yī)院采取血液灌流,張立辰等對4年的多慮平中毒患者進行血液灌流的對照研究發(fā)現,盡早行血液灌流可明顯提高患者的生存率,縮短住院天數[3]。本組有1例病情穩(wěn)定30h后攝胸片途中發(fā)生抽搐、頑固性低血壓、頻發(fā)房性早搏,由于本類藥物可使胃排空延遲,故攝入后12h仍有積極洗胃和灌腸的必要,因半衰期長,應予以持續(xù)胃腸減壓,以防病情反復。

[1]何,路英智,六同順.精神病學[M].北京:中國中醫(yī)藥出版社,2000:1123-1124.

[2]張玉玲,王明銀.床邊血液灌流搶救藥物及毒物中毒患者的療效觀察[J].中國中西醫(yī)結合急救雜志,2008,15(4):238.

[3]張立辰,牛衛(wèi)東,趙紅霞等.血液灌流聯(lián)合血液透析救治急性多慮平中毒對照研究[J].中國危重病急救醫(yī)學,2010,22(5):312.

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