125000 沈陽軍區(qū)興城療養(yǎng)院 方偉玲 高長明

頸性眩暈顧名思義就是由頸源性因素引起的眩暈綜合征，系因頸椎退行性改變或外傷使脊椎內(nèi)外平衡失調(diào)，引起頸動(dòng)脈顱外段即椎-基底動(dòng)脈供血不全以眩暈為主要癥狀的臨床綜合征。1949年Bartschi Rocharx根據(jù)眩暈與交感神經(jīng)的關(guān)系提出“頸性眩暈”。1955年Ryan和Cope將頸部紊亂伴發(fā)眩暈或頭暈稱之為“頸性眩暈”[1]。其眩暈特點(diǎn)是和頸椎活動(dòng)有直接關(guān)系，其中尤以頸椎旋轉(zhuǎn)為顯著。因此應(yīng)和其他引起眩暈的例如：梅尼埃病、良性陣發(fā)性位置眩暈、鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征、第四腦室占位病變、頸動(dòng)脈竇綜合征、神經(jīng)官能癥等疾病相鑒別。

醫(yī)用紅外熱像學(xué)是利用紅外線輻射成像原理觀察人體表面溫度變化、研究人體生理病理現(xiàn)象的一門新興學(xué)科，是醫(yī)學(xué)技術(shù)、紅外攝像技術(shù)和計(jì)算機(jī)多媒體技術(shù)結(jié)合的產(chǎn)物。其特點(diǎn)是：無損傷性、非接觸性、測量精確度高、應(yīng)用范圍廣、操作簡單等。

1 頸性眩暈的發(fā)病機(jī)制

椎動(dòng)脈起自鎖骨下動(dòng)脈，分為4段，第1段為自鎖骨下動(dòng)脈發(fā)出進(jìn)入頸椎橫突孔的部分，其后方為C7橫突、C7-8脊神經(jīng)的前支、交感神經(jīng)干和頸下交感神經(jīng)節(jié)；第2段為C6橫突孔上升至C2橫突孔下口，此段動(dòng)脈的內(nèi)側(cè)緊鄰鉤椎關(guān)節(jié)，后外側(cè)為關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)，動(dòng)脈周圍有交感神經(jīng)伴行；第3段為C2橫突孔下口到枕骨大孔處，此段彎曲較多，動(dòng)脈壁上有Pacin小體分布，通過椎動(dòng)脈血壓改變反射性調(diào)節(jié)血管管徑，以保證頸部血流量的正常運(yùn)行；第4段即顱內(nèi)段，兩側(cè)椎動(dòng)脈合并為基底動(dòng)脈，其上有腦橋支支配前庭神經(jīng)核及支配迷路的內(nèi)聽動(dòng)脈。由于椎動(dòng)脈的解剖關(guān)系復(fù)雜，所以CSA的發(fā)病機(jī)制也是復(fù)雜多樣的。

1.1 頸椎不穩(wěn)學(xué)說 頸椎的穩(wěn)定包括骨性結(jié)構(gòu)提供的靜態(tài)穩(wěn)定和周圍肌肉提供的動(dòng)態(tài)穩(wěn)定，除了骨性結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定作用外，一切影響肌肉改變的因素(創(chuàng)傷、退變、醫(yī)源性損傷、先天性病變等)均可導(dǎo)致頸椎動(dòng)力平衡失調(diào)，引起頸椎失穩(wěn)[2]。隨著年齡的增加，頸椎間盤逐漸失水變性，彈性降低，椎間隙變窄，引起中、后柱相應(yīng)骨性結(jié)構(gòu)改變、軟組織炎癥及血循障礙等病理改變，繼而引起椎節(jié)失穩(wěn)，而椎節(jié)失穩(wěn)可引起局部小關(guān)節(jié)囊、鉤椎關(guān)節(jié)囊創(chuàng)傷性炎性反應(yīng)，橫突孔相對(duì)位移增加，致使分布于關(guān)節(jié)囊和椎動(dòng)脈上的交感神經(jīng)受激惹，導(dǎo)致椎-基底動(dòng)脈供血不足從而引發(fā)臨床癥狀。于澤生、劉延青等[3-4]通過臨床研究發(fā)現(xiàn)交感型頸椎病患者多有椎體不穩(wěn)，且好發(fā)于C4-5、C5-6和C3-4，認(rèn)為頸椎不穩(wěn)是引起交感型頸椎病的重要因素。

1.2 椎動(dòng)脈壓迫學(xué)說 骨贅累及橫突孔及周圍導(dǎo)致骨性狹窄，直接壓迫椎動(dòng)脈。C5橫突孔距鉤椎關(guān)節(jié)及關(guān)節(jié)突較近，頸部轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)牽拉椎動(dòng)脈，并易受鉤椎關(guān)節(jié)骨贅的擠壓致椎動(dòng)脈受壓、偏斜、扭曲，使管腔狹小或閉塞，導(dǎo)致椎-基底動(dòng)脈供血不足；頸椎間盤退變，椎間隙變窄、不穩(wěn)，椎間孔變小使椎動(dòng)脈更顯細(xì)長，頸部活動(dòng)時(shí)易受壓迫；頸椎骨贅刺激椎動(dòng)脈壁，可加速動(dòng)脈粥樣硬化斑的沉積，引起管腔狹窄或扭曲，動(dòng)脈壁彈性減弱，致局部血流減少，血壓下降；寰枕關(guān)節(jié)病變，使寰椎關(guān)節(jié)固定，轉(zhuǎn)動(dòng)頸部時(shí)，須頭頸同時(shí)旋轉(zhuǎn)，壓迫同側(cè)動(dòng)脈致供血不足。

1.3 頸交感神經(jīng)刺激學(xué)說 大量的臨床實(shí)踐證明椎動(dòng)脈缺血癥狀與骨刺大小未必成正比，大的骨刺不一定產(chǎn)生明顯癥狀，小的骨刺甚至無骨刺可以出現(xiàn)明顯癥狀，說明骨性壓迫在CSA的發(fā)病機(jī)制中是一個(gè)重要因素，但不是唯一因素[5]。

在臨床上，交感神經(jīng)刺激學(xué)說似乎更能解釋CSA的發(fā)病機(jī)制。認(rèn)為頸椎節(jié)段不穩(wěn)或增生是始動(dòng)因素，椎動(dòng)脈周圍的神經(jīng)叢受壓引起椎動(dòng)脈扭曲痙攣是CSA發(fā)病的關(guān)鍵[6]。馮世慶等[7]通過手術(shù)剝離椎動(dòng)脈外膜達(dá)到治療CSA的目的。倪文才[8]對(duì)31具尸體的解剖研究證明椎動(dòng)脈分布有交感神經(jīng)纖維，該神經(jīng)纖維受到持續(xù)性刺激可引起椎動(dòng)脈攣縮，影響供血。國內(nèi)學(xué)者陳秀清[9]在對(duì)椎動(dòng)脈的顯微解剖基礎(chǔ)上又行組織切片，進(jìn)一步證實(shí)了其表面有大量的交感神經(jīng)纖維存在。于騰波等[10]通過觀察發(fā)現(xiàn)在刺激頸上神經(jīng)節(jié)、頸中神經(jīng)節(jié)、頸下神經(jīng)節(jié)時(shí)，基底動(dòng)脈血流量與基線血流比較都呈負(fù)向變化(P＜0.05)，這說明交感神經(jīng)在受到激惹后，對(duì)椎動(dòng)脈、椎-基底動(dòng)脈血流系統(tǒng)的作用主要是使其血流量減少。張清等[11]從解剖學(xué)上進(jìn)一步明確：①椎動(dòng)脈表面有密集的交感神經(jīng)，對(duì)刺激、壓迫、炎癥極為敏感。②交通支主要集中于椎動(dòng)脈內(nèi)側(cè)支后內(nèi)側(cè)，緊鄰鉤椎關(guān)節(jié)，裸露于Luschk動(dòng)脈關(guān)節(jié)和鉤突的外側(cè)，易受椎體活動(dòng)的影響。當(dāng)關(guān)節(jié)異?；顒?dòng)及鉤突骨贅形成，可以首先刺激或壓迫椎動(dòng)脈內(nèi)側(cè)的交感神經(jīng)，反射性引起椎動(dòng)脈痙攣。③來自頸中節(jié)或節(jié)間支的交感神經(jīng)在鉤突的外側(cè)椎動(dòng)脈的周圍形成后方與頸神經(jīng)干相連的神經(jīng)襻。當(dāng)椎動(dòng)脈周圍鉤突骨贅推移而向外扭轉(zhuǎn)時(shí)，神經(jīng)襻可遭受刺激。④竇椎神經(jīng)繞過鉤突和鉤椎關(guān)節(jié)外側(cè)穿椎間孔進(jìn)入椎管，鄰近椎間孔處有細(xì)小的神經(jīng)分布。當(dāng)關(guān)節(jié)異?；顒?dòng)、鉤突骨贅形成和纖維環(huán)破裂可能成為神經(jīng)受壓或刺激的因素。

1.4 頸部軟組織損傷學(xué)說 翟東濱等[12]認(rèn)為鉤椎關(guān)節(jié)增生是個(gè)慢性過程，且臨床已發(fā)現(xiàn)鉤椎關(guān)節(jié)增生與椎-基底動(dòng)脈供血不足的癥狀不是平行的關(guān)系，即使是非常明顯的鉤椎關(guān)節(jié)增生，也可能不出現(xiàn)臨床癥狀，而有的患者即使增生不明顯，臨床癥狀反而較重。因此在椎-基底動(dòng)脈供血不足的發(fā)病機(jī)制中，不能單純限于骨性因素，而應(yīng)將相關(guān)軟組織因素也考慮在內(nèi)。

1.4.1 頸部肌肉病變 椎動(dòng)脈從鎖骨下動(dòng)脈發(fā)出后先在前斜角肌與頸長肌之間上行，前斜角肌的痙攣可以壓迫椎動(dòng)脈。因頸部軟組織的損傷所形成的炎癥、水腫或創(chuàng)傷性結(jié)締組織、瘢痕形成均可壓迫椎動(dòng)脈或刺激交感神經(jīng)從而引起椎動(dòng)脈痙攣，影響前庭小腦系統(tǒng)的供血[13]。

1.4.2 寰枕后膜勞損 寰枕后膜是頸筋膜的一部分，上部起于枕骨大孔后緣，下部附著于寰椎后弓上緣項(xiàng)韌帶，前、中斜角肌，肩胛提肌被膜等處。翟東濱等[14]觀察17具頭頸部標(biāo)本認(rèn)為，寰枕后膜對(duì)椎動(dòng)脈有明顯的限制作用，可以使椎動(dòng)脈保持類似于椎動(dòng)脈溝樣較大的弧形大彎曲，若切除該膜，則使之不能保持完整的弧形彎曲，而明顯后突，甚至形成折曲。由于長期低頭工作，使寰枕后膜慢性勞損和增生肥厚，失去彈性，甚至攣縮，而牽托枕骨使寰枕間歇變窄，使椎動(dòng)脈受到擠壓而缺血導(dǎo)致眩暈。

1.5 體液因子及微循環(huán)學(xué)說 馮世慶等[15]用放射免疫方法研究內(nèi)皮素(ET)在CSA患者血漿中的變化，發(fā)現(xiàn)CSA患者ET含量明顯高于正常對(duì)照組約3倍；術(shù)后血漿ET含量明顯低于術(shù)前ET含量，約1/3。作者認(rèn)為其機(jī)理可能由于：①頸椎退變致椎動(dòng)脈受壓，經(jīng)壁壓力增高，缺血，缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生大量的ET，解放體液因子，作用于小腦和腦干的受體。②椎動(dòng)脈的長期慢性刺激，ET釋放增多，機(jī)體反應(yīng)性增高，受體上調(diào)。③頸椎轉(zhuǎn)頸運(yùn)動(dòng)時(shí)，加重椎動(dòng)脈缺血、缺氧，內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生大量的前原內(nèi)皮素，形成ET。④手術(shù)后椎動(dòng)脈經(jīng)壁壓力下降，內(nèi)皮細(xì)胞逐漸恢復(fù)，ET內(nèi)泌減少。倪文才[16]報(bào)道國人椎動(dòng)脈在這一段有6～7個(gè)彎曲，經(jīng)測量發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)遠(yuǎn)側(cè)椎動(dòng)脈支配橋腦、延腦等的動(dòng)脈支管徑很細(xì)小。如橋腦支管徑為0.1～0.5 cm，內(nèi)聽動(dòng)脈的管徑平均為0.2 cm，由此可見椎動(dòng)脈走行的多數(shù)彎曲和支配腦干的細(xì)小營養(yǎng)血管使椎動(dòng)脈系血流緩慢，容易導(dǎo)致腦干相應(yīng)部位供血不足，微循環(huán)障礙。陳果祥[17]對(duì)36例CSA患者和36例正常人的甲襞微循環(huán)進(jìn)行對(duì)比，通過檢測微循環(huán)血管管袢清晰度、形態(tài)、管袢周圍狀況、血流速度和管徑證實(shí)CSA患者微循環(huán)有明顯障礙。孫宏文等[18]通過40例頸椎病患者的血液流變學(xué)指標(biāo)觀察，認(rèn)為血液黏滯度增高可能會(huì)引發(fā)頸椎病和加重頸椎病病情。

2 紅外熱成像技術(shù)在相關(guān)疾病中的應(yīng)用

張軍等[19]對(duì)74例頸性眩暈患者進(jìn)行手法治療前后用紅外熱像作對(duì)比，發(fā)現(xiàn)頸椎體表溫度治療前為 (34.25±0.49)℃，治療后為(34.91±0.34)℃，說明手法治療后頸部溫度明顯得到改善。因此，臨床上手法治療前后可以進(jìn)行紅外熱像檢查，這樣有助于提高頸椎病手法治療的有效性和準(zhǔn)確性，同時(shí)也是判斷手法療效的良好手段。李自立等[20]對(duì)100例正常人和66例腰椎間盤突出癥患者的紅外熱像圖表現(xiàn)進(jìn)行對(duì)比分析，結(jié)果正常人腰骶及雙下肢皮膚溫度均勻一致，腰椎間盤突出癥患者下腰部菱形窩溫度增高，高于正常皮溫。證實(shí)遠(yuǎn)紅外熱像圖對(duì)診斷腰椎間盤突出癥觀察療效有很高的臨床價(jià)值。鄭秀萍[21]運(yùn)用臨床對(duì)照實(shí)驗(yàn)方法對(duì)腦供血不足病例組和健康對(duì)照組進(jìn)行紅外熱圖的掃描，結(jié)果對(duì)照組左右溫差無明顯差異，溫度對(duì)稱性好。病例組都有不同部位的異常高溫區(qū)及低溫區(qū)，同時(shí)伴有明顯的頭面部表淺動(dòng)脈收縮及舒張功能異常。說明局部的溫度高低不僅反映了腦血管的舒縮狀態(tài)，而且也反映了腦動(dòng)脈的供血情況。田玉玲等[22]應(yīng)用紅外熱成像儀對(duì)261例頭痛患者進(jìn)行檢查，總結(jié)出顱神經(jīng)痛表現(xiàn)為前額及面頰部正常熱區(qū)、中冷區(qū)的擴(kuò)大。偏頭痛表現(xiàn)為前額正常熱區(qū)中片狀不規(guī)則的高溫分布，而緊張性頭痛表現(xiàn)為前額冷區(qū)分布無規(guī)律。認(rèn)為紅外熱成像技術(shù)是一種簡便、無創(chuàng)傷、可以將溫度定量的方法。對(duì)疼痛的分型有一定的診斷價(jià)值。張建宏等[23]對(duì)48例腰椎間盤突出癥患者康復(fù)治療前、后行遠(yuǎn)紅外熱像圖檢查，分析腰椎間盤突出癥患者的遠(yuǎn)紅外熱像圖特點(diǎn)。結(jié)果康復(fù)治療后患者癥狀及體征均有明顯改善，疼痛明顯減輕。治療后遠(yuǎn)紅外熱像圖改善主要表現(xiàn)為：熱區(qū)范圍減小和異常熱區(qū)中心溫度降低。認(rèn)為遠(yuǎn)紅外熱像圖能直觀反映腰椎間盤突出癥異常熱區(qū)的分布范圍，可作為腰間盤突出癥診斷及療效評(píng)定的功能性指標(biāo)。李煒等[24]對(duì)29例正常人和126例肩周炎患者應(yīng)用WP-95型紅外熱像儀作對(duì)比，發(fā)現(xiàn)29例正常人肩背部紅外熱圖兩側(cè)呈對(duì)稱性均勻分布，皮膚溫度兩側(cè)無明顯差異；肩周炎患者紅外熱圖圖形不規(guī)則，兩側(cè)不對(duì)稱。急性炎癥患者皮膚溫度較正常人高出3～4℃，慢性炎癥患者皮膚溫度較正常人低3～4℃。說明應(yīng)用紅外熱像儀診斷肩周炎具有一定臨床意義。紅外熱像儀能顯示病情變化，能為臨床治療用藥提供影像學(xué)依據(jù)。

綜上所述，頸性眩暈是由各種致病因素導(dǎo)致椎動(dòng)脈狹窄和局部的不穩(wěn)定刺激交感神經(jīng)所致。而椎-基底動(dòng)脈供血不足是引起頸性眩暈的直接原因，從而說明椎-基底動(dòng)脈供血的改善是評(píng)價(jià)頸性眩暈治療的重要標(biāo)準(zhǔn)。而紅外熱成像圖檢測血管性病變有一定優(yōu)勢。凡是動(dòng)脈病變影響供血，其遠(yuǎn)端一定是低溫；凡是靜脈病變，其遠(yuǎn)端由于瘀血、充血，一定是偏高溫改變；當(dāng)血管離斷時(shí)，血供支配區(qū)域一定出現(xiàn)相應(yīng)低溫；當(dāng)血管離斷恢復(fù)后，血運(yùn)支配區(qū)域一定出現(xiàn)復(fù)溫現(xiàn)象。因此，紅外熱成像對(duì)血管疾病的診斷具有特殊價(jià)值，紅外熱成像技術(shù)在頸性眩暈診療中應(yīng)用具有可行性。

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