楊獻(xiàn)良

河南商丘市中心醫(yī)院急診科 商丘 476000

急性CO中毒遲發(fā)性腦病48例臨床觀察

楊獻(xiàn)良

河南商丘市中心醫(yī)院急診科 商丘 476000

目的探討對(duì)急性CO中毒與遲發(fā)性腦病的關(guān)系,提高對(duì)急性CO中毒的重視,加強(qiáng)對(duì)遲發(fā)性腦病的預(yù)防。方法回顧2004-01～2010-10在我科就診的48例急性CO中毒并遲發(fā)性腦病的患者,進(jìn)行臨床系統(tǒng)觀察。結(jié)果急性CO中毒患者易并發(fā)遲發(fā)性腦病,臨床工作中應(yīng)予以重視及時(shí)正確診斷。結(jié)論臨床急診科醫(yī)師應(yīng)加強(qiáng)對(duì)急性CO中毒遲發(fā)性腦病的認(rèn)識(shí),預(yù)防或減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生。

CO中毒;遲發(fā)性腦病;臨床觀察

近年來急性一氧化碳(CO)中毒并發(fā)遲發(fā)性腦病的報(bào)道增多,我們科自2004-01～2010-10收治48例,經(jīng)過臨床回顧系統(tǒng)分析,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 48例患者,男26例,女22例;年齡9～77歲,平均56.5歲。60歲以上28例,30～60歲18例,30歲以下2例。患者急性CO中毒后均有昏迷史 1 h～12 d,平均(6±2.1)h。1～24 h 29例,24～48 h 15例,＞48 h 4例,中毒原因?yàn)槎久禾炕馉t取暖,煤氣管道漏氣,洗澡時(shí)通風(fēng)不良等。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]急性CO中毒意識(shí)障礙恢復(fù)后2～60 d再次出現(xiàn),神經(jīng)精神損害,出現(xiàn)癡呆、記憶力、計(jì)算力、定向力下降,木僵、譫妄、反應(yīng)遲鈍、精神淡漠、大小便失禁、震顫及肌張力增高、失語失明,不能站立及繼發(fā)性癲。可出現(xiàn)聽力障礙及周圍神經(jīng)病變,腦電圖、頭顱 CT、頭顱M RI檢查異常。

1.3 臨床癥狀 48例患者多以智力減退、癡呆木僵、表情淡漠、人格改變、大小便障礙為主。其中智力下降、計(jì)算力下降

35例,定向喪失18例,精神癥狀10例,語言障礙15例,四肢肌張力增高 21例,繼發(fā)性癲發(fā)作6例,聽力下降12例,譫妄5例,前沖步態(tài)7例,失語1例,自主神經(jīng)功能紊亂 14例,偏癱2例,周圍神經(jīng)病變5例。

1.4 輔助檢查 45例患者均行腦電圖檢查,異常者42例。頭顱CT或(和)頭顱M RI,38例顯示雙側(cè)基底節(jié)低密度灶或伴有皮質(zhì)下白質(zhì)呈低密度影,顳、頂、枕葉低密度影。

1.5 治療方法 48例急性CO遲發(fā)性腦病患者均予以高壓氧治療。早期應(yīng)用脫水劑甘露醇、呋塞米。嚴(yán)重者使用小劑量糖皮質(zhì)激素。使用改善腦代謝藥物胞二磷膽堿、吡拉西坦、石杉?jí)A甲等。如抽搐頻繁者,使用地西泮。其他予以基礎(chǔ)治療。

2 結(jié)果

療效標(biāo)準(zhǔn)[2]：治愈：自覺癥狀和體征消失,恢復(fù)正常工作和生活。顯效：主要癥狀和體征明顯好轉(zhuǎn),癱瘓肌力提高Ⅱ級(jí)以上。無效：治療前無變化。48例患者經(jīng)治療,1例并發(fā)腦干梗死而死亡。治愈39例,好轉(zhuǎn)6例,無效1例。

3 討論

急性CO中毒遲發(fā)性腦病是在患者意識(shí)障礙恢復(fù)后,經(jīng)過2～60 d的假愈期后再出現(xiàn)的一系列神經(jīng)精神癥狀。有報(bào)告急性CO中毒,遲發(fā)性腦病發(fā)病率高達(dá)9%左右[3]。CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合,形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白。CO與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。而碳氧血紅蛋白不能攜帶氧,且不易分離,是氧和血紅蛋白解離速度的1/3600。碳氧血紅蛋白存在還能使血紅蛋白氧離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞血缺氧。CO中毒時(shí)體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官,如大腦和心臟受損害最重。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷在無氧條件下迅速耗盡,鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常,鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)誘發(fā)腦組織水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦循環(huán)障礙,腦內(nèi)代謝物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙可誘發(fā)血栓形成,腦皮質(zhì)和基底的缺血惡性壞死。引起廣泛的脫髓鞘病變致患者發(fā)生遲發(fā)性腦病[4]。

據(jù)報(bào)道,急性CO中毒遲發(fā)性腦病與年齡、昏迷時(shí)間的長短有密切關(guān)系。年齡越大,昏迷時(shí)間越長,其發(fā)生率越高。其愈后也與高壓氧治療的時(shí)間及療程有關(guān),高壓氧治療時(shí)間越早。治療時(shí)間長其愈后相對(duì)要好。此類患者治療,首先要及時(shí)還要堅(jiān)持,直至臨床顯效。不能滿足于患者意識(shí)恢復(fù)而過早終止治療,會(huì)使愈后下降。高壓氧治療同時(shí)還要盡早使用脫水劑保護(hù)腦細(xì)胞,更好的減少后遺癥的發(fā)生。

[1]毛玉琴,王安明,李建峰.急性CO中毒遲發(fā)性腦病的EEG及M RI的分析[J].山東醫(yī)藥,2005,45(19)：30-31.

[2]王曉微,王愛舜,孫雨時(shí),等.高壓氧結(jié)合治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,1997,14：116-117.

[3]陳之明,榮祥靜.急性CO中毒遲發(fā)性腦病臨床分析[J].中國實(shí)用臨床,2010,6：98.

[4]史玉泉,周學(xué)達(dá).實(shí)用神經(jīng)學(xué)[M].上海：科學(xué)技術(shù)出版社,2005：1 565-1 567.

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1673-5110(2011)08-0046-02

(收稿2011-02-14)