齊清華，張連仲，高傳玉

（1.鄭州大學第一附屬醫(yī)院，河南 鄭州 450003；2.河南省人民醫(yī)院，河南 鄭州 450003）

冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。╇S著人民生活的提高，發(fā)病率日益增高，發(fā)病年齡也逐漸年輕化。冠心病心肌梗死可以導致左室梗死區(qū)和非梗死區(qū)結構和形態(tài)的變化（左室重構），已經引起臨床醫(yī)生的重視。經皮冠狀動脈介入治療（PCI）是減輕冠狀動脈狹窄的重要手段，目前已成為治療冠心病冠狀動脈狹窄的重要方法。本研究用實時三維超聲心動圖（RT-3DE）評價冠心病患者左心室功能變化的可行性和臨床價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

2009年10月～2010年7月納入河南省人民醫(yī)院的研究對象57例，分為4組：正常對照組A組27例（男 23 例，女 4 例），年齡 36～75 歲，平均（52.00±12.25）歲，均經冠脈造影證實無冠脈狹窄。冠心病患者30例，術前為B組，術后3天為C組，術后1個月為D組，其中男25例，女5例,年齡38～70歲，平均（56.42±13.06）歲，其中心絞痛 2 例，急性心肌梗死19例，陳舊性心肌梗死9例，均經心電圖、生化檢查及臨床癥狀初診，并經冠狀動脈造影證實，至少單支血管狹窄率>70%，其中單支血管病變21例，兩支血管病變7例，三支血管病變2例。排除標準為：圖像質量差、各種類型的心律失常和傳導異常、瓣膜狹窄和/或中重度關閉不全、先天性心臟病及重度高血壓等疾患。

1.2 儀器與方法

1.2.1 實驗儀器

使用Philips iE33彩色多普勒超聲儀，配有X3-1矩陣三維探頭，頻率1～3MHz，可行RT-3DE檢查。

1.2.2 圖像采集

受檢者取左側臥位，連接心電圖，將三維探頭置于心尖部，取得滿意的心尖四腔觀圖像后，調整儀器圖像使左室位于圖像的中央，啟動“full volume”功能鍵，囑受檢者呼氣末屏氣，點擊“acquire”鍵，儀器自動建成包含左室在內的 “金字塔”形三維立體圖像，收集全容積成像三維數據，將圖像傳輸至工作站。

1.2.3 數據分析

脫機后在工作站中打開QLAB4.2.1定量分析軟件，應用3DQ Advanced軟件進行定量分析。分別選定四腔心切面二尖瓣環(huán)水平的室間隔及側壁、二腔心切面二尖瓣環(huán)水平的下壁及前壁以及四腔心觀或兩腔心觀的心尖5個左室心內膜取樣點后，軟件自動描繪出動態(tài)三維心內膜輪廓（圖1）。在進行序列分析后，軟件自動輸出左心室舒張末期容積（EDV）、左室收縮末容積（ESV）、射血分數（EF）及左室的17節(jié)段整體時間-容積曲線圖，采集左室16節(jié)段達峰時間的標準差（Tmsv16-SD）和最大時間差（Tmsv16-Dif），17節(jié)段每0.005s時間-容積數據庫，分別計算出左心室峰值射血率（PER），峰值充盈率（PFR）等參數。因各受檢者心率不同，為使數據更有可比性，除以各個受檢者的心動周期時間（R-R間期），得到Tmsv16-SD%、Tmsv16-Dif%。

1.3 統(tǒng)計學處理

圖1 QLAB 3DQ advanced勾畫四腔心、兩腔心及短軸切面心內膜及17節(jié)段時間-容積曲線。Figure 1.Four chamber left ventricular,two chamber heart,short axis cut endocardial and 17 segments volume-time curve outlined by QLAB 3DQ advanced.

采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件分析，所有計量資料以均數±標準差（）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內比較采用配對樣本t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 一般資料比較

A組與B組比較，兩組數值中年齡、心率、總膽固醇差異無顯著性意義（P＞0.05）。B組EDV增大（P＜0.01)，LVEF、FS 減?。≒＜0.05），見表 1。

表1 一般資料及二維超聲比較（）

表1 一般資料及二維超聲比較（）

注：與 A 組比較，1：P<0.05。

組別 年齡（歲） 心率（次/min）總膽固醇（mmol/L） EDV（ml） EF（%） FS（%）A 組 52±12 65±6 4.12±0.90 116±12 67±5 36±3 B 組 56±13 66±5 4.51±0.61 147±201 57±41 28±21

2.2 A組與B組RT-3DE所測左室系列指標比較

與A組比較，RT-3DE所測系列指標，B組中EDV、ESV、Tmsv16-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv16-SD%、Tmsv16-Dif%顯著增加，EF、PER、PFR 顯著減?。≒＜0.01），見表 2。

2.3 B組、C組與D組RT-3DE所測左室指標的比較

B組與 C組比較： 術后 3天 EDV、ESV、Tmsv16-SD、Tmsv16-SD%、Tmsv16-Dif%顯著減?。≒<0.05），整體 EF、PER、PFR 顯著增加（P＜0.05）。 B組 與 D 組 比 較 ：EDV、ESV、Tmsv16-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv16-SD%、Tmsv16-Dif%顯著減?。≒<0.01），整體 EF、PER、PFR 顯著增加（P＜0.01)。 C 組與 D 組比較 EDV、ESV、Tmsv16-SD、Tmsv16-Dif逐漸減小，但無統(tǒng)計學意義（P>0.05）,EF、PER、PFR 測值逐漸增加，無統(tǒng)計學意義（P>0.05），見表2。

表2 RT-3DE測量三維數據指標間的比較（）

表2 RT-3DE測量三維數據指標間的比較（）

注：與 A 組比較，1：P<0.01；與 B 組比較，2：P<0.05，3：P<0.01。

病例組 對照組A組B組 C組 D組EDV（ml） 126±131 112±162 105±153 105±12 ESV（ml） 61±91 43±82 33±53 34±4 LVEF（%） 53±31 62±42 64±53 63±3 PER 2.43±0.691 2.92±0.332 3.42±0.633 3.47±0.61 PFR 1.71±0.861 2.08±0.412 2.49±0.723 2.54±0.48 Tmsv16-SD（ms） 32.00±18.67116.50±4.37212.33±5.163 7.29±2.21 Tmsv16-Dif（ms） 122.33±87.76159.67±19.6047.17±22.09327.43±8.28 Tmsv16-SD% 3.28±2.701 2.57±0.762 1.07±0.713 0.91±0.25 Tmsv16-Dif% 15.40±9.62112.61±8.752 8.60±4.733 3.43±0.90

3 討論

圖2 患者術前容積-時間曲線，波谷點分布散亂。圖3 患者術后1個月后容積-時間曲線，波谷點分布較集中。Figure 2.Volume-time curve in patients group pre-operation,troughs were distributed.Figure 3.Volume-time curve in patients group 1 month post-operation,troughs were concentrated.

冠心病患者由于冠狀動脈病變使冠狀動脈狹窄，導致心肌缺血缺氧，細胞代謝障礙，心肌收縮力降低，患者的EF降低，左心室發(fā)生重構。心室重塑相關的過程包括缺血、細胞壞死和凋亡。左心室重構是指病理或生理條件下，左室的形態(tài)、大小、功能的改變[1]。心室重構的結構基礎是心肌細胞和細胞外基質的變化。心肌細胞的變化包括心肌細胞喪失（壞死和凋亡同時存在）和心肌細胞適應不良性肥大，可導致左心室進行性擴張和變形伴心功能降低，使心肌梗死患者心室功能嚴重受損，并發(fā)癥增多，死亡率明顯增加。因此及時有效的治療，逆轉心室重構非常必要。

傳統(tǒng)用于評價冠狀動脈疾病患者PCI術前后左心室重構及逆轉的方法主要有二維超聲心動圖、頻譜及彩色多普勒超聲心動圖、聲學定量技術、多普勒組織成像技術等。但由于冠狀動脈疾病患者存在著不同程度心臟擴大及心腔變形，使其幾何形狀假設不能成立，從而造成了測量誤差。RT-3DE采用矩陣探頭，高通量的數據處理和三維空間定位系統(tǒng)等先進技術融合為一體，可獲得左室腔真實三維形態(tài)，無需依賴幾何形狀的假設，在定量評價左室構型變化方面具有更大價值[2]，較傳統(tǒng)超聲心動圖更加可靠[3]。且圖像采集以經胸超聲為基礎，操作簡單，能使研究者從各方位進行檢測，獲得范圍較大的全容積心臟結構立體數據庫，分析心腔大小、形態(tài)、功能，為評價心臟整體、節(jié)段功能以及心肌收縮同步性等方面提供了一種可行、簡便的新技術。

PCI自1977年問世以來，歷經30多年的迅猛發(fā)展，已經成為治療冠心病的一種最常用、最成熟和最有前途的技術。PCI術是冠狀動脈血運重建方法之一，可使狹窄、梗阻的冠狀動脈部分或完全再通，從而提供正?；那跋蜓?，改善心肌再灌注和冠狀動脈血流儲備，有效緩解心肌缺血，術前處于冬眠或頓抑狀態(tài)下的缺血心肌有可能逐漸恢復功能縮小心肌受損面積，阻止左室進行性擴大，從而逆轉心肌重構，左室功能改善，本研究表明：冠心病組術前三維測值 EDV、ESV、Tmsv16-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv16-SD%、Tmsv16-Dif%較對照組增大，而EF、PER、PFR較對照組減小，說明冠心病使左心室容積增加，左室收縮及舒張功能減低，左室收縮不同步，17節(jié)段容積-時間曲線波谷點分布散亂，達峰時間不一致（圖2）。說明左心室發(fā)生了重構，這與以往研究[4-7]結果一致。PCI術后3天及術后1個月與冠心病組術前比較所測指標均有改變，且差異有統(tǒng)計學意義，表明PCI術可以逆轉左心室重構，術后1個月17節(jié)段容積-時間曲線波谷點分布較集中，達峰時間較一致（圖3）。以往研究認為冠心病心功能不全的原因[8]有可逆性原因冬眠心肌與心肌重構及不可逆性原因心肌纖維化、瘢痕形成。PCI治療冠心病心功能不全的基礎是冬眠心肌在PCI血運重建后的功能恢復，冬眠心肌越多治療效果越好，而且可以提高左室收縮功能改善心肌重構。冠心病組術后3天與術后1個月所測指標有改善，但無明顯的統(tǒng)計學意義。研究中僅于術后1個月測量上述指標，未進行遠期隨訪，無法得到遠期效果的評價，是本研究的不足之處。

綜上所述，冠心病患者左心室結構及功能發(fā)生了一定程度的重構，PCI治療能使其發(fā)生逆轉。RT-3DE作為一種超聲新技術，可以準確、有效地對其定量予以評價。

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