馬文娟

(內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 呼和浩特 010050)

急性腦血管病是指一組起病急驟的腦部血管循環(huán)障礙的疾病,它可以是腦血管突然血栓形成,腦栓塞致缺血性腦梗死,也可以是腦血管破裂產(chǎn)生腦溢血,常伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、肢體偏癱、失語、精神癥狀、眩暈、共濟失調(diào)、嗆咳,嚴(yán)重者昏迷及死亡,臨床上又稱腦血管意外,卒中或中風(fēng)。急性腦血管病按臨床表現(xiàn)及其病理改變可分為:(1)短暫缺血性發(fā)作(TIA);(2)腦血管血栓形成或血管栓塞引起的腦梗死;(3)腦出血,包括腦內(nèi)出血,蛛網(wǎng)膜下腔出血,硬膜外出血,硬膜下出血;(4)高血壓病;(5)腦動脈炎;(6)靜脈竇和腦靜脈血栓形成;(7)外傷引起的腦血管病;(8)新生兒和兒童的腦血管病;(9)原因不明的腦血管疾病。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)納洛酮具有減輕腦缺血再灌注損傷從而改善神經(jīng)功能缺損等作用。故本次研究采用在2009年2月至2010年10月90例急性腦血管病患者為研究對象,應(yīng)用納洛酮治療,觀察其臨床療效,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究資料共計90例,是2009年1月至2010年8月在我院進行治療的急性腦血管病意識障礙住院患者90例,診斷標(biāo)準(zhǔn)符合1995年中華醫(yī)學(xué)會全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的“各類腦血管病診斷要點”的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)CT證實為急性腦血管病且伴有意識障礙者。排除呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)、造血系統(tǒng)等原發(fā)疾病和精神病患者,同時也要排除妊娠或哺乳期的婦女。在選擇研究對象時我們要求除了沒有以上限制條件以外,還要年齡在40～75歲之間,這樣共收集了90例病人,包括了缺血性卒中和出血性卒中,其中男57例,女33例;年齡平均為(57.9±2.9)歲,意識障礙按Glasgow昏迷評分:輕度意識障礙(14～13分)38例,中度意識障礙(12～9分)32例,重度意識障礙(≤8分)20例。將這90例研究對象隨機分為治療組45例和對照組45例,經(jīng)檢驗2組研究對象在性別、年齡、臨床類型、意識障礙程度等方面相比較均無顯著差異(P>0.05),可以用于進行臨床研究比較。

表1 2組療效比較

1.2 治療方法

對照組給予常規(guī)治療:缺血性卒中患者是采取溶解血栓、抗凝等處理治療;出血性卒中患者則給予止血的處理,于此同時還應(yīng)給予減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓、改善腦細(xì)胞代謝和神經(jīng)介質(zhì)代謝等治療,還應(yīng)積極預(yù)防治療并發(fā)癥。治療組則在對照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用納洛酮注射液(山東魯抗辰欣藥業(yè)有限公司生產(chǎn)的鹽酸納洛酮注射液(批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20080548類型為lmL:0.4mg),用藥劑量為0.3mg/kg/體重/d,用生理鹽水或平衡液稀釋至500mL后使用輸液泵24h持續(xù)滴注,連用3d后,統(tǒng)一減量為4.8mg/d,連續(xù)7d后停藥。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

參照1995年中華醫(yī)學(xué)會全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議“各類腦血管病診斷要點”中意識障礙的評定標(biāo)準(zhǔn)分為:(1)顯效:意識障礙轉(zhuǎn)為清醒,無癡呆;(2)有效:意識障礙轉(zhuǎn)為清醒但伴有癡呆;(3)無效:意識障礙無好轉(zhuǎn),死亡。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗?？傆行?顯效率+有效率,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組療效比較

治療組的總有效率為95.56%43例,對照組為73.33%33例,2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。說明治療組的治療效果明顯優(yōu)于對照組,見表1。

2.2 不良反應(yīng)

對照組常規(guī)治療的患者有一定程度的不良反應(yīng),如肝臟損傷,腎損害等。而治療組應(yīng)用納洛酮治療的患者有輕微的惡心嘔吐癥狀,但未見明顯的不良反應(yīng)。

3 討論

意識障礙是腦功能活動障礙最本質(zhì)的特征。因為覺醒需要正常的上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)上傳沖動激活大腦皮質(zhì),維持意識清醒狀態(tài)。因此,在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)丘腦下部和大腦皮質(zhì)間構(gòu)成環(huán)形道路上任何一個部位的損害均能導(dǎo)致意識障礙。

急性腦血管病患者伴隨意識障礙的發(fā)生有一個重要的病理變化,就是可以刺激垂體釋放大量β-內(nèi)啡肽(β-EP)。β-EP與內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)親和造成:抑制前列腺素和兒茶酚胺的分泌,引起血壓降低;其強大的嗎啡樣作用使呼吸明顯抑制;β-EP還有直接細(xì)胞毒性作用,對神經(jīng)感覺傳人及運動傳出通道有抑制作用,導(dǎo)致腦缺血,腦水腫進行性加重,甚至昏迷;沈華明等應(yīng)用納洛酮治療急性腦血管病昏迷3～10d后,血漿β-EP明顯降低,患者逐漸由昏迷轉(zhuǎn)為蘇醒,用藥越早,效果越好;對神經(jīng)傳人及運動傳出通路均有抑制作用,產(chǎn)生遲發(fā)性神經(jīng)元壞死;β-EP的產(chǎn)生能明顯降低梗死灶周圍缺血程度,抑制該區(qū)神經(jīng)元電活動繼而加速神經(jīng)元向不可逆性壞死方向發(fā)展。

納洛酮為阿片類受體拮抗藥,本身幾乎無藥理活性,但能競爭性拮抗各類阿片受體,對m受體有很強的親和力。其藥理作用:(1)完全或部分糾正阿片類物質(zhì)的中樞抑制效應(yīng),如呼吸抑制、鎮(zhèn)靜和低血壓;(2)有促醒作用;(3)為純阿片受體拮抗劑,即不具有其他阿片受體拮抗劑的“激動性”或嗎啡樣效應(yīng);不引起呼吸抑制、擬精神病反應(yīng)或縮瞳反應(yīng);(4)未見耐藥性,也未見生理或精神依賴性;(5)雖然作用機理尚不完全清楚,但是,有充分證據(jù)表明是通過競爭相同受體位點拮抗阿片類物質(zhì)效應(yīng)的。具體是納洛酮競爭性阻斷內(nèi)源性阿片肽對神經(jīng)功能的損害作用,降低腦組織缺血再灌注損傷后的過氧化物等自由基的產(chǎn)生,同時抑制花生四烯酸的代謝,調(diào)整前列環(huán)素和血栓素平衡,抑制鈣離子內(nèi)流,以環(huán)節(jié)腦血管痙攣且對抗中樞性神經(jīng)遞質(zhì)氨基丁酸和激活腦干網(wǎng)狀上行激活系統(tǒng),對腦神經(jīng)細(xì)胞具有良好的保護作用。

綜上所述,從本研究可以得出,納洛酮在急性腦血管病意識障礙的治療過程中有明顯療效,值得在臨床推廣。

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