張秀華， 郗光霞， 魏正俐， 王雅萍 (山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)分泌科， 太原 03000;太原市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科;通訊作者，E-mail:bettyxgx006@hotmail.com)

甲狀腺激素及促甲狀腺素在2型糖尿病中的變化

張秀華1，2， 郗光霞1*， 魏正俐2， 王雅萍2(1山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)分泌科， 太原 030001;2太原市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科;*通訊作者，E-mail:bettyxgx2006@hotmail.com)

目的 探討甲狀腺激素及促甲狀腺激素在2型糖尿病患者中的變化。 方法 比較2型糖尿病組(n=200)與糖耐量正常組(n=200)患者血清促甲狀腺激素(TSH)、游離甲狀腺激素(FT4)、游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)的變化。采用微粒子免疫發(fā)光技術(shù)測(cè)定TSH、FT4、FT3。 結(jié)果 2型糖尿病組血清中FT3水平較糖耐量正常組降低(P＜0.05)，TSH及FT4兩組間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。 結(jié)論 2型糖尿病患者應(yīng)當(dāng)重視甲狀腺激素的測(cè)定，以利于早期篩查和防治。

促甲狀腺激素; 甲狀腺激素;2型糖尿病

2 型糖尿病(type 2 diabetes mellitus，T2DM)為多因素引起的以慢性高血糖為特征的全身代謝性疾病。國(guó)內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)2型糖尿病患者存在甲狀腺激素異常，可能作為病因參與2型糖尿病的發(fā)病過程，并可能與2型糖尿病并發(fā)癥有關(guān)［1］。有研究顯示，2型糖尿病患者甲狀腺激素改變主要表現(xiàn)為FT3的降低［2，3］。本文通過分析血清促甲狀腺激素(TSH)、游離甲狀腺激素(FT4)及游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)在2型糖尿病患者中的變化，旨在探討2型糖尿病患者FT3降低的原因。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象與分組 2型糖尿病組(T2DM組):選自2009－01～2009－12就診于山西醫(yī)科大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院內(nèi)分泌科患者200例，女性106例，男性94例，平均年齡為(50.5±4.7)歲，符合世界衛(wèi)生組織(WHO)1999年診斷標(biāo)準(zhǔn)。糖耐量正常組(NGT組):選自同期本院體檢中心糖耐量正常者200例，平均年齡(50.3±4.9)歲，女性103例，男性97例。排除標(biāo)準(zhǔn):①正在使用影響甲狀腺功能的藥物;②近期(3個(gè)月內(nèi))患有急性疾病(如心肌梗死)、嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷等處于應(yīng)激狀態(tài)的患者;③惡性腫瘤;④嚴(yán)

重的心、肝、腎臟衰竭及高血壓患者;⑤孕婦或者哺乳期者;⑥有放射線接觸史者;⑦有甲狀腺疾病者。

1.2 各指標(biāo)的測(cè)定方法

1.2.1 甲狀腺激素及促甲狀腺激素測(cè)定 應(yīng)用美國(guó)雅培公司生產(chǎn)的AXSYMM免疫分析儀及配套的同批試劑，采用微粒子免疫發(fā)光技術(shù)用同一批試劑測(cè)定 TSH、FT4、FT3。

1.2.2 空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(OGTT 2 hPG)測(cè)定 應(yīng)用日本奧林巴斯AU-640全自動(dòng)生化分析儀，采用葡萄糖氧化酶法，用RANDOX生物技術(shù)有限公司提供的同一批試劑測(cè)定。

1.2.3 體重指數(shù)(BMI)測(cè)定 受檢對(duì)象空腹排便后，脫去外衣和鞋襪，取直立位，站立于體重計(jì)上，雙眼平視前方，頭顱枕骨、臀部最高點(diǎn)和足后跟三點(diǎn)成一線與測(cè)量尺相靠，由固定人員測(cè)得數(shù)據(jù)為身高，精確至1 cm，待數(shù)值穩(wěn)定后讀取體重千克數(shù)，精確至0.5 kg，以體重/身高2計(jì)算 BMI。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)處理均采用SPSS13.0軟件，正態(tài)分布的計(jì)量資料以±s表示，TSH為非正態(tài)分布的計(jì)量資料經(jīng)對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換為正態(tài)分布的資料，兩組間比較采用t檢驗(yàn)，P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組研究對(duì)象的血壓、體重、體重指數(shù)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05，見表1)。而兩組間FPG、OGTT 2 hPG比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1兩組患者一般臨床特征比較(±s)

表1兩組患者一般臨床特征比較(±s)

與 NGT組比較，*P ＜0.05

組別 n 體重/kg 體重指數(shù)/(kg/m2)收縮壓/mmHg 舒張壓/mmHg FPG/(mmol/L) OGTT 2 hPG/(mmol/L)NGT 組 200 60.2 ±2.5 24.6 ±2.5 125 ±11 78 ±11 4.97 ±1.036.76 ±1.02 T2DM 組 200 60.1 ±2.7 24.8 ±2.2 123 ±12 79 ±10 8.26 ±1.09* 13.24 ±1.01*

T2DM組FT3明顯低于 NGT組(P＜0.01)，而T2DM組與NGT組FT4、TSH水平比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05，見表2)。

表2兩組FT3、FT4和TSH水平的比較(±s)

表2兩組FT3、FT4和TSH水平的比較(±s)

與 NGT組比較，*P ＜0.01

組別 n FT3/(pmol/L) FT4/(pmol/L) TSH/(mIU/L)NGT組200 4.97 ±1.39 14.69 ±3.18 2.53 ±1.36 T2DM 組 200 4.18 ±1.22*14.58 ±3.24 2.55 ±1.37

3 討論

本文顯示，2型糖尿病患者甲狀腺激素改變主要表現(xiàn)為FT3的降低，其原因可能是，2型糖尿病是一種非特異炎癥性疾病，與胰島素抵抗和糖尿病并發(fā)癥密切相關(guān):①2型糖尿病患者的腫瘤壞死因子(TNF-α)，白細(xì)胞介素(IL-1，IL-6)等水平明顯升高［4］，有研究顯示，TNF-α、IL-6 可阻斷 TSH 的釋放及抑制甲狀腺內(nèi)過氧化物酶mRNA的合成，分別使反－三碘甲狀腺原氨酸(rT3)、三碘甲狀腺原氨酸(T3)的產(chǎn)生減少［5］。②2型糖尿病時(shí)機(jī)體處于分解代謝狀態(tài)，可影響甲狀腺濾泡細(xì)胞的能量利用，導(dǎo)致碘泵功能障礙，致甲狀腺攝碘能力降低，使碘的有機(jī)化受到影響;同時(shí)，甲狀腺對(duì)TSH的反應(yīng)性降低，影響甲狀腺激素的合成。③胰島素分泌的絕對(duì)或相對(duì)不足可使外周組織5'－脫碘酶的活性下降，加之代謝紊亂影響到肝臟對(duì)5'－脫碘酶合成分泌減少，導(dǎo)致T4向T3轉(zhuǎn)化減少，出現(xiàn)甲狀腺激素水平及活性降低［6］。④2型糖尿病患者由于代謝紊亂、酸堿平衡失調(diào)、感染、組織缺氧等各種原因，可直接或間接影響下丘腦－垂體－甲狀腺軸系統(tǒng)的功能，也可使甲狀腺激素生成減少。⑤2型糖尿病患者血清中FT3的降低與血糖控制不佳、代謝紊亂顯著相關(guān)［7］。本研究中FT4水平無明顯變化并且TSH不因FT3的降低而反饋性升高，說明2型糖尿病FT3減少的主要原因是FT4在血液中轉(zhuǎn)化FT3障礙，而并非是甲狀腺功能低下的結(jié)果。綜上所述，2型糖尿病患者體內(nèi)細(xì)胞因子分泌異常及胰島素作用障礙可導(dǎo)致甲狀腺激素及促甲狀腺激素的改變。

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R587.1

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1007 －6611(2011)02 －0130 －02

10.3969/J.ISSN.1007 －6611.2011.02.009

張秀華，女，1978－07生，在讀碩士，E-mail:angang518@126.com.

2010－12－20］