李 昀
(天津市東麗區(qū)東麗醫(yī)院內(nèi)科,天津 東麗 300300)
高血糖作為腦血管病的獨(dú)立危險因素早已被認(rèn)識,急性腦梗死的臨床表現(xiàn)、急性缺血損害程度、好轉(zhuǎn)率與死亡及預(yù)后與多種因素有關(guān),早期血糖升高對預(yù)后的影響已被公認(rèn),有高血糖者其病死率增高,神經(jīng)功能缺損加重[1],并可直接影響到疾病的預(yù)后。本文分析了我科近4年來收治的127例急性腦梗死病人早期血糖變化對預(yù)后的影響。
1.1 一般資料 選擇我科2005年1月至2008年12月收治的急性腦梗死病人127例,均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱CT證實(shí)。其中男60例,女67例,發(fā)病年齡43-86歲,平均年齡64歲。
1.2 方法 全部病例均在48h內(nèi)測定空腹血糖,以后根據(jù)病情復(fù)查血糖(每天1-2次)。分組方法:血糖正常(3.9-6.1mmol/L),既往無糖尿病病史為正常血糖組(A組)。有糖尿病病史或腦梗死發(fā)生后確診為糖尿病者為糖尿病組(B組)(糖尿病按WHO2007年標(biāo)準(zhǔn)診斷:空腹血糖>7.0mmol/L)。無糖尿病病史,但血糖高于正常者為高血糖組(C組)(6.1mmol/L<空腹血糖<7.0mmol/L)。
2.1 三組血糖水平比較 正常血糖組40例,平均血糖值(5.15±0.10)mmol/L;糖尿病組44例,平均血糖值(10.01±2.30)mmol/L;高血糖組43例,平均血糖值(6.6±0.36)mmol/L。
2.2 血糖水平與預(yù)后關(guān)系 正常血糖組的好轉(zhuǎn)率明顯高于高血糖組及糖尿病組(P<0.05),前者的病死率顯著低于后者(P<0.05)。見表1。
表1 不同血糖水平與腦梗死患者預(yù)后比較[例(%)]
高血糖是腦梗死的主要危險因素之一,有研究報道,高血糖使腦梗死進(jìn)展的危險增加19倍。急性腦梗死后由于梗死病灶及繼發(fā)性腦水腫而引起的占位效應(yīng)可致中線結(jié)構(gòu)移位,刺激下丘腦-垂體-靶腺軸,引起交感腎上腺系統(tǒng)功能亢進(jìn),導(dǎo)致與血糖相關(guān)的激素水平的異常。此外腦梗死時,在應(yīng)激狀態(tài)下也可導(dǎo)致血糖升高,其機(jī)制為:(1)皮質(zhì)醇、生長激素、胰高血糖素、兒茶酚胺等激素分泌增加,通過多種機(jī)制使血糖升高。(2)血清胰島素濃度下降或末梢器官組織對胰島素的敏感性下降,使葡萄糖的代謝利用減少,血糖增高。(3)腦梗死時腦干的調(diào)節(jié)中樞受損或受到影響,糖調(diào)節(jié)失調(diào),也可導(dǎo)致血糖升高。有研究發(fā)現(xiàn)高血糖患者出現(xiàn)大面積腦梗死可能性比正常血糖者高,同時患者腦水腫的嚴(yán)重程度和死亡率也明顯升高[2]。急性腦梗死時,血糖的增高造成能量供給和利用障礙,使臨床癥狀加重,影響預(yù)后。本研究中糖尿病組及高血糖組與正常血糖組相比,病死率明顯增高,可能原因是:高血糖使ATP再生受阻,鈉泵功能衰竭,腦水腫加重;腦缺血、缺氧時,高血糖使乳酸生成增加,造成腦組織酸中毒,加重腦水腫[3-4],當(dāng)組織中乳酸水平>25mmol/L時,即產(chǎn)生不可逆的神經(jīng)損害[5]。
因此,在急性腦梗死病例中,無論何種形式的血糖增高,均會加重腦組織損害,有資料證明空腹血糖>7.81mmol/L能促進(jìn)動脈硬化,可使血液呈高凝狀態(tài),在并發(fā)腦梗死后加重腦損害,其加重發(fā)生率達(dá)20%-40%[6],預(yù)后不良,需盡快積極處理,控制血糖在正常范圍,對于減低腦梗死發(fā)生率及急性期病死率有著積極意義。在治療腦梗死伴高血糖患者時尤應(yīng)監(jiān)測血糖,盡量避免引起急性腦梗死血糖升高的因素(如靜脈輸高滲糖等),并合理應(yīng)用胰島素控制血糖于正?;蚪咏K?,同時適當(dāng)使用脫水劑以降低顱內(nèi)壓,減輕對下丘腦的刺激作用,可有助于防治腦梗死后高血糖,以改善預(yù)后。
綜上所述,血糖的變化會影響腦梗死的預(yù)后,對急性腦梗死患者檢測血糖水平,控制高血糖,對判定腦組織受損情況和改善預(yù)后有重要的臨床意義。
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