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肝移植術(shù)后移植肝非腫瘤性實質(zhì)病變的MRI診斷

2010-09-19 09:36:16孟曉春劉衛(wèi)敏唐文杰郭月飛
磁共振成像 2010年6期
關(guān)鍵詞:肝移植實質(zhì)門靜脈

孟曉春,劉衛(wèi)敏,唐文杰,郭月飛,方 圓,江 婷,康 莊,單 鴻

影像學(xué)檢查對早期發(fā)現(xiàn)移植術(shù)后肝實質(zhì)病變、明確病因從而指導(dǎo)臨床治療具有重要價值[1-3]。隨著MR快速成像技術(shù)的迅速發(fā)展,MR圖像的時間分辨率、空間分辨率得到顯著提高,使得短時間內(nèi)獲得高質(zhì)量的多期動態(tài)增強掃描以及各種三維采集成為現(xiàn)實,顯著提高了MR在肝移植受體術(shù)后隨訪中的應(yīng)用價值[4]。目前國內(nèi)對移植術(shù)后肝臟非腫瘤性肝實質(zhì)病變的影像學(xué)研究報道較少,筆者回顧性分析本院23例肝移植受體術(shù)后非腫瘤性肝實質(zhì)病變的MR表現(xiàn),并與手術(shù)病理及隨訪結(jié)果相對照,分析MR在其定性診斷及病因?qū)W診斷中的應(yīng)用價值。

1 材料和方法

1.1 研究對象

自2005年1月至2009年12月于本院行磁共振腹部增強掃描的肝移植術(shù)后受體共92例次,排除移植肝新發(fā)腫瘤或腫瘤復(fù)發(fā)的病例后,診斷移植肝非腫瘤性肝實質(zhì)病變的患者共23例,其中經(jīng)手術(shù)病理或肝穿刺活檢證實:中重度急性排斥反應(yīng)9例,炎性病變4例(包括肝膿腫3例,嗜酸性肉芽腫1例);肝實質(zhì)缺血或梗死3例;肝實質(zhì)淤血2例(肝中靜脈狹窄、閉塞所致各1例);脂肪肝2例。臨床及影像學(xué)長期隨訪(1~3年)證實周圍型動靜脈分流6例。其中,男18例,女5例;年齡25~67歲,平均45.35歲;22例受體接受原位肝移植手術(shù),1例受體接受肝右葉活體肝移植手術(shù);首次MR檢查與肝移植手術(shù)間隔時間為19天~3.7年。

1.2 磁共振檢查方法

所有患者均使用GE Signa TwinSpeed 1.5 T超導(dǎo)型全身MR掃描機,8通道體部靶線圈(General Electric Medical Systems, New York, USA)進行MR掃描。掃描序列包括:①呼吸觸發(fā)脂肪抑制快速自旋回波序列橫斷位T2WI掃描:TR/TE 5000~7500 ms/85~90 ms;FOV 38~40 cm;矩陣320×224;接收帶寬41.7 kHz;信號采集2~4次;層厚8.0 mm,間隔1.0 mm。②在相位及去相位雙回波化學(xué)位移梯度回波序列橫斷位T1WI掃描:TR/TE 170~250 ms/2.2和4.4 ms;翻轉(zhuǎn)角85°;FOV 38~40 cm;矩陣256×224;接收帶寬62.5 kHz;信號采集1次;層厚8.0 mm,間隔1.0 mm。③三維容積多期動態(tài)增強掃描(Propeller LAVA),應(yīng)用并行采集空間敏感性編碼技術(shù)(ASSET):TR/TE 4.2 ms/2.0 ms;反轉(zhuǎn)時間7.0 ms,翻轉(zhuǎn)角15o;接收帶寬62.5 kHz;FOV 38~40 cm,矩陣288×256,掃描層厚4 mm,信號采集0.75次,單次屏氣采集時間10~15 s;增強掃描采用對比劑釓噴酸葡胺(Gd-DTPA, Magnevist,Bayer Schering Pharma AG),劑量30 ml,經(jīng)肘靜脈注射,流速3 ml/s;注射開始后18 s、40 s及60 s分別在屏氣狀態(tài)下采集動脈期、門靜脈期及平衡期圖像;④ 快速梯度回波序列橫斷位T1WI增強掃描:TR/TE 210~215 ms/2.9 ms;翻轉(zhuǎn)角85°;FOV 38~40 cm,矩陣288×192,接收帶寬41.7 kHz;信號采集1次;層厚8 mm,層距1.0 mm。Propeller LAVA原始數(shù)據(jù)傳到AW 4.3工作站進行MR血管成像(MR angiography,MRA)后處理,采用容積再現(xiàn)、最大強度投影和多平面重組技術(shù)進行肝動脈、門靜脈、肝靜脈及下腔靜脈血管重建,記錄肝動脈、門靜脈、肝靜脈及下腔靜脈的顯影情況。

1.3 影像學(xué)評價及統(tǒng)計學(xué)處理

在對病理及DSA結(jié)果不知情的情況下,由放射科經(jīng)驗豐富的副教授及主治醫(yī)師各1名回顧性分析23例移植肝非腫瘤性肝實質(zhì)病變患者的MR平掃、動態(tài)增強及MRA圖像,對肝內(nèi)病變及病因做出診斷,發(fā)生分歧時經(jīng)討論達(dá)成一致意見,所得結(jié)果與手術(shù)病理及肝穿活檢結(jié)果、DSA和臨床影像學(xué)隨訪結(jié)果相對照,分析MR在肝移植后非腫瘤性肝實質(zhì)病變定性及病因診斷中的應(yīng)用價值。

2 結(jié)果

2.1 MR對肝移植術(shù)后非腫瘤性肝實質(zhì)病變的診斷能力

再次肝移植術(shù)后病理及肝穿活檢證實,本組研究中MR正確診斷所有肝實質(zhì)炎性病變(包括:肝膿腫3例及嗜酸性肉芽腫1例)(4例)、缺血或梗死(3例)、淤血(2例)及脂肪肝(2例),無漏診及誤診病例。但1例嗜酸性肉芽腫根據(jù)MR檢查僅能診斷肝實質(zhì)炎性病變,未能直接得到嗜酸性肉芽腫診斷。首次MR檢查正確診斷5/6例肝內(nèi)周圍型動靜脈分流,均在長期臨床和影像學(xué)隨訪中得到證實;1例患者依據(jù)初次MR檢查未能明確診斷,隨訪中得以證實。急性排斥反應(yīng)患者肝臟MR檢查無異常信號出現(xiàn)或僅表現(xiàn)為T2WI肝實質(zhì)均勻或斑片狀稍高信號,所有病例均未在MR檢查中得到診斷。

圖1 OLT術(shù)后肝動脈狹窄致缺血性膽道損傷、多發(fā)膽源性肝膿腫。圖1A:LAVA靜脈期增強掃描見肝內(nèi)多發(fā)肝膿腫,部分融合呈蜂窩狀,中央壞死區(qū)無強化,周圍膿腫壁環(huán)形強化。圖1B:MRA發(fā)現(xiàn)肝動脈搭橋血管及肝動脈左支多發(fā)狹窄。圖1C:MRCP成像示肝內(nèi)膽管廣泛多發(fā)性狹窄、僵直,膽總管、肝內(nèi)較大膽管內(nèi)廣泛性膽泥淤積,膽源性肝膿腫及膽汁瘤呈多發(fā)圓形、不規(guī)則形高信號區(qū),與肝內(nèi)膽管相連Fig 1 A female patient with biliogenic abscesses due to hepatic artery stenosis after liver transplantation.Fig 1A: Multiple liver abscesses present on hepatic venous phase MR image.Some of them integrate into a large honeycombing one.Unenhanced areas present in the central part of the lesions.Septations and walls of the lesions are enhanced.Fig 1B: MRA image depicts multiple stenoses on hepatic artery.Fig 1C: MRCP shows stiff intra- and extra-hepatic bile duct with multiple strictures and biliary sludge.Liver abscess and biloma appear as multiple high-signal intensity areas with round or irregular shape, which connect with intrahepatic bile duct.

圖2 移植肝嗜酸性肉芽腫,肝內(nèi)存在不同發(fā)展階段的多個病灶。急性期病灶A(yù),液化壞死與凝固性壞死并存:T2WI(圖2A)病灶中央呈不均勻高低混雜信號,膿腫壁呈雙環(huán)(內(nèi)層稍高信號、外層低信號),周圍見片狀高信號水腫帶;在相位T1WI(圖2B)呈不均勻稍低信號;動脈期(圖2C)膿腫壁呈多環(huán)狀強化,炎性充血水腫帶呈大片狀強化,中央壞死區(qū)無強化;靜脈期(圖2D)病灶環(huán)形強化,中央見分隔,壞死組織無強化,充血水腫帶接近等信號。凝固性壞死灶B:T2WI(圖2A)呈低信號,灶周肝組織信號均勻,在相位T1WI(圖2B)凝固性壞死部分呈稍高信號,膿腫壁呈稍低信號環(huán);動脈期(圖2C)及靜脈期(圖2D)膿腫壁環(huán)形強化,靜脈期接近等信號,壞死部分無強化Fig 2 One patient with graft eosinophilic granuloma after liver transplantation.Multiple intrahepatic lesions are in different stages of disease development.Focus A in acute phase presents both liquefaction necrosis and coagulation necrosis.On T2-weight image (Fig 2A), central part of the focus shows inhomogeneous mixed high and low signal intensity; the abscess wall presents double loops with slightly higher signal inner layer and low signal outer layer.High signal intensity edema also is detected around this focus.On in phase T1-weight image (Fig 2B), this focus is slightly low signal intensity.After contrast injection, the abscess wall and the surrounding parenchyma with infl ammatory edema are enhanced in arterial phase (Fig 2C); whereas, the central necrotic area is not enhanced.In hepatic venous phase (Fig 2D), the wall and central septations of this focus is still enhanced, and the necrotic center is not.However, the surrounding parenchyma turns to iso-signal intensity.Focus B presents coagulation necrosis.On T2-weight image (Fig 2A), it is low signal intensity with homogenous surrounding parenchyma.On T1-weight image (Fig 2B), necrotic area is slightly high signal and the wall is slightly low signal.In arterial phase (Fig 2C) and hepatic venous phase (Fig 2D), the abscess wall is enhanced and presents iso-signal intensity in hepatic venous phase.The necrotic area is not enhanced.

圖3 OLT術(shù)后肝動脈、門靜脈吻合口狹窄合并外周帶肝實質(zhì)楔形缺血灶:肝實質(zhì)病灶(箭頭)于T2WI(圖3A)呈稍低信號,邊界模糊;T1WI(圖3B)呈楔形低信號,邊界較前清楚;LAVA動脈期(圖3C)、門靜脈期(圖3D)、肝靜脈期(圖3E)呈延遲、進行性強化,提示局部肝組織血供減少。動脈期MRA(圖3F)顯示肝動脈吻合口狹窄;門靜脈期MRA(圖3G)顯示門靜脈吻合口狹窄Fig 3 Hepatic ischemic injury due to anastomotic stenosis of hepatic artery and portal vein after orthotropic liver transplantation.Wedge-shaped ischemic parenchyma (arrows) presents slightly lower signal intensity on T2-weighted image (Fig 3A) with dim contour and slightly low signal intensity on T1-weighted image (Fig 3B) with clearer contour.After contrast injection, the ischemic area shows delayed, progressive enhancement from arterial phase (Fig 3C) to portal venous phase (Fig 3D) and hepatic venous phase (Fig 3E), which suggests reduced blood supply of regional liver tissue.MR angiography shows anastomotic stenosis of hepatic artery (Fig 3F) and portal vein (Fig 3G).

LAVA序列MRA成像準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)所有肝實質(zhì)缺血或梗死患者的肝動脈狹窄(3例)和門靜脈狹窄(1例),及肝淤血患者的肝中靜脈狹窄(1例)或閉塞(1例),并在DSA檢查中得到證實。3例肝膿腫患者中,MR膽道成像及經(jīng)皮肝穿刺膽道造影證實其中2例合并缺血性膽道狹窄及彌漫性肝內(nèi)外膽管炎癥,同時MRA成像發(fā)現(xiàn)肝動脈狹窄。

2.2 肝移植術(shù)后非腫瘤性肝實質(zhì)病變的MR表現(xiàn)

(1)肝膿腫及嗜酸性肉芽腫:本組3例肝膿腫中,2例為膽源性肝膿腫,合并肝內(nèi)外膽道感染及肝動脈狹窄(圖1);1例為局限性肝膿腫,與膽道感染無關(guān),無合并肝動脈并發(fā)癥。MR表現(xiàn)為肝內(nèi)單房或多房性異常信號,多房病灶可融合呈蜂窩狀,T1WI呈不均勻低信號、T2WI呈不均勻高信號。膿腫壁信號介于膿液和周圍肝實質(zhì)之間,T1WI為等或低信號,T2WI呈單環(huán)或雙環(huán)狀,單環(huán)者呈略高信號,雙環(huán)者呈內(nèi)層略高信號,外層低信號;LAVA增強序列,壞死區(qū)無強化;各層膿腫壁呈環(huán)狀強化,內(nèi)層早期明顯強化,延遲期仍呈等或稍高信號;外層早期強化低于內(nèi)層,后期可見延遲強化;急性期病灶周圍肝實質(zhì)于動脈期可見明顯斑片狀強化,門脈期及延遲期均呈等信號。多房性病灶內(nèi)有單個或多個分隔,與膿腫壁信號一致。此外,2例膽源性肝膿腫患者均合并缺血性膽道狹窄,可見肝內(nèi)/外膽管彌漫性管壁增厚、強化,肝內(nèi)膿腫與膽道相通。

圖4 右葉活體肝移植術(shù)后肝中靜脈重度狹窄導(dǎo)致肝中靜脈引流區(qū)肝組織淤血性損傷:病變區(qū)(短箭頭)于T2WI(圖4A)呈稍高信號;T1WI(圖4B)呈稍低信號;LAVA動脈期(圖4C及4D)不同層面圖像顯示病變區(qū)肝組織呈不均勻高信號,提示肝動脈血流灌注代償性增加;肝靜脈期(圖4E)MRA斜面重建圖像中,病變區(qū)肝組織仍呈較高信號,提示該區(qū)域肝靜脈引流不足,同時發(fā)現(xiàn)肝中靜脈吻合口顯著狹窄(長箭頭)。DSA(4F)證實肝中靜脈吻合口狹窄Fig 4 Congestive liver injury due to serious middle hepatic vein stenosis after right lobe living donor liver transplantation:Congestive parenchyma (short arrow) present slightly high signal intensity on T2-weighted image (Fig 4A) and slightly low signal intensity on T1-weighted image (Fig 4B); after contrast injection, congestive area appears mild enhancement in hepatic arterial phase (Fig 4C and Fig 4D), which hints arterial perfusion increased compensatory; in hepatic venous phase (Fig 4E),congestive area still present slightly high signal intensity, which suggests regional reduced hepatic venous drainage.Besides this, oblique reformation image depicts hepatic vein stenosis (long arrow).DSA (Fig 4F) confi rms the stenosis.

1例患者經(jīng)肝穿活檢證實為嗜酸性肉芽腫(圖2),首次MR檢查判斷為肝內(nèi)多發(fā)炎性病變,未能進一步明確性質(zhì)。根據(jù)MRI信號特點,其肝內(nèi)多發(fā)病灶可分三種類型:①T2WI病灶中央部分呈不均勻高信號,周圍見環(huán)形低信號圍繞,外側(cè)見均勻大片狀高信號;T1WI呈不均勻稍低信號;動脈期病灶多環(huán)狀強化,中央部分無強化,膿腫壁內(nèi)層顯著強化,外層無明顯強化,原T2WI高信號區(qū)動脈期呈斑片狀強化;靜脈期病灶仍呈環(huán)形強化,中央部分無強化,可見分隔,膿腫壁全層呈高信號延遲強化,病灶范圍較平掃序列及動脈期縮小。②T2WI病灶呈高信號,周圍見低信號環(huán);T1WI呈稍低信號;動脈期病灶顯著強化,靜脈期進一步強化,但低于周圍肝組織信號。病理組織學(xué)證實為嗜酸性肉芽腫。③病灶于T2WI呈低信號,灶周肝組織信號均勻;T1WI病灶內(nèi)呈稍高信號,周圍見低信號環(huán);動脈期病灶中央無強化,周圍環(huán)狀強化;靜脈期病灶周圍環(huán)壁接近等信號,中央部分仍無強化。病理組織學(xué)證實病灶中央凝固性壞死。

(2)肝實質(zhì)缺血、梗死:本組3例肝實質(zhì)缺血或梗死患者中,LAVA序列MRA成像及DSA證實1例為肝動脈狹窄合并門靜脈狹窄(圖3);2例為重度肝動脈狹窄。缺血、梗死灶均位于肝包膜下,呈基底朝外、尖端指向肝門區(qū)的楔形或三角形;1例患者單發(fā)、2例多發(fā),多發(fā)者病灶散在于肝臟各葉。T2WI病灶呈等或低信號,T1WI呈稍低信號;LAVA動態(tài)增強序列,缺血區(qū)強化程度減低,呈不均勻強化或延遲強化(圖3);梗死區(qū)增強各期均不強化。病理組織學(xué)證實,梗死區(qū)為凝固性壞死。

(3)肝實質(zhì)淤血:2例肝實質(zhì)淤血患者在LAVA序列MRA成像及DSA檢查中證實為肝靜脈狹窄1例、阻塞1例;穿刺活檢證實肝組織淤血性改變。T2WI病變區(qū)肝組織信號輕度均勻性增高,T1WI肝組織信號輕度均勻性減低;肝實質(zhì)病變區(qū)分布與肝靜脈阻塞部位一致。LAVA動態(tài)增強序列,1例表現(xiàn)為隨時間進展的斑片狀強化,門脈期及延遲期受累區(qū)肝組織強化始終低于周圍肝組織;1例表現(xiàn)為動脈期受累區(qū)及周圍肝組織肝動脈灌注不均勻性增高,之后受累區(qū)肝組織進行性強化,延遲期受累區(qū)域造影劑排空延遲,高于周圍肝組織信號(圖4)。此外,此兩例患者均存在不同程度的食道胃底靜脈曲張、腹水和胸水。

(4)其他移植肝非腫瘤性肝實質(zhì)病變:本組MR檢查正確診斷5/6例周圍型動靜脈分流,均在長期臨床和影像學(xué)隨訪中得到證實。此5例受體中,2例在T2WI發(fā)現(xiàn)斑片狀高信號,T1WI接近等信號,3例在平掃序列未發(fā)現(xiàn)明顯的肝內(nèi)異常信號;LAVA動脈期均見移植肝外周帶均勻的斑片狀或楔形強化區(qū),及提前顯影的肝靜脈或門靜脈小分支,門靜脈期、延遲期呈等信號。1例患者由于動脈期未能發(fā)現(xiàn)靜脈分支提前顯影,依據(jù)初次MR檢查未能明確診斷,但在隨后的影像學(xué)隨訪中發(fā)現(xiàn)動脈期門靜脈分支早顯而得到證實。5/6例患者于MR檢查前2周內(nèi)接受過肝穿活檢。

本組7/9例急性排斥反應(yīng)患者肝臟MR檢查無異常信號,2例患者T2WI出現(xiàn)肝實質(zhì)斑片狀稍高信號,LAVA動態(tài)增強均未出現(xiàn)明顯的異常強化表現(xiàn)。全部9例患者均未在MR檢查中得到診斷。

此外,根據(jù)雙回波化學(xué)位移梯度回波序列T1WI掃描,本組2例脂肪肝診斷正確,表現(xiàn)為反相位T1WI肝實質(zhì)信號低于同相位T1WI肝實質(zhì)信號。

3 討論

移植術(shù)后存在多種非腫瘤性肝實質(zhì)病變可能,其中以移植肝缺血/梗死、淤血、膿腫、脂肪肝、排斥反應(yīng)、肝炎復(fù)發(fā)等最為常見,由于多數(shù)患者臨床表現(xiàn)隱匿,因而容易引起臨床忽視,影像學(xué)檢查對早期發(fā)現(xiàn)病變和指導(dǎo)臨床治療具有重要價值。MR快速掃描技術(shù)的迅速發(fā)展,實現(xiàn)了短時間內(nèi)進行高質(zhì)量的多期動態(tài)增強掃描及三維采集的可能,極大提高了MRA和磁共振膽胰管成像(MR cholangiopancreatography,MRCP)質(zhì)量。在肝移植術(shù)后隨訪中,與多層CT及超聲檢查比較,MR檢查不僅能夠通過多參數(shù)、多方位成像對各種移植肝實質(zhì)病變進行更有效的定位和定性診斷,還能同時獲得有關(guān)血管和膽道病變的直觀的影像學(xué)證據(jù),不僅避免了含碘造影劑及放射線對移植肝的損傷,還克服了超聲及CT檢查對肝內(nèi)外膽管樹顯示的不足,對于更全面地評價移植肝健康狀況、評估受體預(yù)后具有更大優(yōu)勢[2]。

本組研究中MR正確診斷所有肝實質(zhì)炎性病變(4例)、缺血或梗死(3例)、淤血(2例)及脂肪肝(2例),無漏診及誤診病例。2例肝膿腫患者不僅在LAVA序列MRA成像中發(fā)現(xiàn)肝動脈狹窄,通過MRCP檢查還發(fā)現(xiàn)肝內(nèi)外缺血型膽道狹窄及肝內(nèi)外膽管炎癥,為臨床確定膽道引流方案和評價患者長期預(yù)后提供了重要幫助[5,6],隨訪過程中此2例患者均接受再次肝移植手術(shù)。盡管1例嗜酸性肉芽腫未能根據(jù)MR檢查得到病因診斷,但MR檢查對炎性及腫瘤性病變的正確區(qū)分,避免了受體接受不必要的肝動脈造影和肝動脈化療栓塞術(shù),MR對肝內(nèi)病灶的準(zhǔn)確定位也有助于肝穿活檢術(shù)的順利實施。此外,病灶在MR檢查中的信號特征,能夠反映病變組織成分及血供狀態(tài),有助于判斷疾病進展。本組嗜酸性肉芽腫患者,肝內(nèi)存在具有不同MRI表現(xiàn)的三種病灶:其中部分病灶中央凝固性壞死,MRI呈T2WI低T1WI稍高信號,與凝固性壞死組織含水量少有關(guān);部分病灶呈T2WI高T1WI低信號,無強化,提示病灶含水量多可能為液化性壞死的組織;而活檢中證實為肉芽腫的病灶,則呈T2WI高T1WI稍低信號,伴有明顯強化,提示病灶含水豐富并有豐富血液供應(yīng)。部分病灶周圍于T2WI見大片高信號區(qū),可能為灶周炎性水腫帶,這一區(qū)域的動脈期顯著強化可以炎癥充血反應(yīng)解釋。多種不同病變狀態(tài)的病灶同時存在,提示臨床醫(yī)生此例患者的肝內(nèi)病變已經(jīng)長期遷延。

移植術(shù)后肝實質(zhì)缺血、梗死是導(dǎo)致移植物衰竭和受體死亡的重要原因,多數(shù)由肝動脈并發(fā)癥引起(約85%),少數(shù)由門靜脈并發(fā)癥引起,影像學(xué)檢查的目的除了準(zhǔn)確定位和定性肝內(nèi)缺血梗死灶外,MRA還有助于移植肝缺血的病因?qū)W診斷,是無創(chuàng)性顯示肝動脈和門靜脈病變的有效手段。根據(jù)國內(nèi)外文獻(xiàn),缺血梗死區(qū)分布與血管病變部位有關(guān):肝動脈主干狹窄或血栓患者,肝實質(zhì)內(nèi)缺血灶可單發(fā)或多發(fā),多發(fā)者病灶常散在于肝臟各葉;以肝動脈、門靜脈分支血栓或狹窄為主者,缺血灶位于受累肝動脈、門靜脈分支的供血區(qū),以肝包膜下分布為主,多數(shù)呈基底朝外、尖端指向肝門區(qū)的楔形異常信號灶,局部缺血明顯時可按肝葉或肝段分布[7]。因此根據(jù)缺血區(qū)分布的部位及范圍,能夠在一定程度上推測血管病變的部位,發(fā)現(xiàn)局限于一葉或一段的肝實質(zhì)缺血灶時,需要注意有無肝動脈或門靜脈分支病變[8]。MR檢查中,肝臟缺血梗死區(qū)信號特點與梗死時期、組織壞死類型及是否合并出血有關(guān)。凝固性壞死的梗死灶多呈T1WI等或稍低信號,T2WI低信號或等信號;液化性壞死的病灶呈T1WI低、T2WI高信號;合并出血時,病灶信號與血腫的時期有關(guān)。動態(tài)增強檢查,缺血區(qū)強化程度減低,呈不均勻強化或延遲強化;梗死區(qū)增強各期均不強化;典型者病變區(qū)肝動脈/門靜脈分支稀少、纖細(xì)或不顯影。大的梗死灶繼發(fā)感染時可形成局限性膿腫。根據(jù)文獻(xiàn),部分患者梗死區(qū)可見鈣化,以腎衰竭及鈣磷代謝障礙者常見[3],T1WI、T2WI均呈較低信號,無強化。本組3例肝實質(zhì)缺血、梗死患者均在LAVA序列MRA成像中正確顯示移植肝血管病變,并在DSA檢查中得到證實。

對于肝實質(zhì)淤血患者,早期發(fā)現(xiàn)和重建足夠的肝靜脈引流,有可能減輕或逆轉(zhuǎn)肝實質(zhì)病變,從而改善移植肝功能和促進受體長期存活[9,10]。肝實質(zhì)淤血區(qū)分布與肝靜脈阻塞部位一致,范圍及程度與肝靜脈阻塞程度有關(guān)[11]。急性期患者由于淤血區(qū)肝組織含水量增加,MR平掃中T2WI信號增高,T1WI信號減低;動態(tài)增強檢查中,以肝實質(zhì)內(nèi)造影劑排空延遲為較特征性表現(xiàn),嚴(yán)重者由于肝靜脈流出受阻繼發(fā)門靜脈血流減少或阻塞,可見受累肝組織出現(xiàn)不同程度的強化時間延遲和強化程度減低[12]。此外,不同程度的肝動脈灌注代償性增高、胸水、腹水和門-體及體循環(huán)靜脈曲張常見。MRA有助于肝靜脈流出道梗阻的病因?qū)W診斷,是無創(chuàng)性顯示肝靜脈和下腔靜脈梗阻平面的有效手段。本組2例肝實質(zhì)淤血患者均在LAVA序列MRA成像中正確顯示肝中靜脈狹窄,并在DSA檢查中得到證實,其中1例患者成功進行肝靜脈成形術(shù)并放置血管內(nèi)支架,術(shù)后有效緩解了病變區(qū)肝實質(zhì)淤血,長期隨訪患者預(yù)后良好。

由于手術(shù)及肝穿活檢等原因,肝移植術(shù)后動靜脈分流發(fā)生率高,多數(shù)為周圍型,術(shù)后1周出現(xiàn)率可達(dá)50%,由于分流量小,通常不需特殊治療,分流道可自發(fā)性閉塞,1周后降至10%[3]。少數(shù)情況下中央型動-門脈分流可導(dǎo)致嚴(yán)重門靜脈高壓,影像學(xué)檢查的目的除了與其他肝實質(zhì)病變鑒別外,還有助于進行分流量評估[13]。根據(jù)以往研究,分流道部位及是否存在門體側(cè)支血管的逆行性顯影是判斷分流量大小的重要依據(jù),嚴(yán)重的中央型肝動脈-門靜脈分流不僅可引起門靜脈主干或左/右支在脾靜脈和腸系膜上靜脈顯影之前提前顯影,由于繼發(fā)嚴(yán)重門靜脈高壓,甚至還可引起門靜脈逆流及門-體側(cè)支血管提前顯影[13,14],不利于術(shù)后移植肝再生及肝功能恢復(fù)。本組6例均為周圍型動靜脈分流,5/6例患者于MR檢查前2周內(nèi)接受過肝穿活檢。其中2例發(fā)現(xiàn)斑片狀T2WI高信號T1WI等信號區(qū),提示局部肝組織腫脹、含水量增高,可能與活檢造成的肝實質(zhì)損傷有關(guān);4例患者平掃T2WI、T1WI與周圍肝組織呈等信號。1例患者由于動脈期未能發(fā)現(xiàn)靜脈分支提前顯影,依據(jù)初次MR檢查未能明確診斷,但在隨后的影像學(xué)隨訪中得到證實。

據(jù)統(tǒng)計,移植術(shù)后脂肪肝發(fā)生率約31.1%,其中約2.25%可發(fā)展為肝硬化或廣泛性纖維化[15],不利于移植肝再生及患者預(yù)后。MRI雙相位T1WI成像對脂肪肝診斷具有重要價值,是鑒別肝實質(zhì)脂肪沉積與其他肝實質(zhì)病變的有效方法。本組兩例確診脂肪肝的患者均曾接受常規(guī)多層CT檢查,因表現(xiàn)不典型而未能與其他移植術(shù)后并發(fā)癥鑒別,如:肝實質(zhì)缺血、彌漫性炎癥等,與同相位T1WI圖像比較,反相位T1WI圖像中肝實質(zhì)信號減低,為MRI檢查無創(chuàng)性診斷脂肪肝提供了重要依據(jù),根據(jù)其信號變化程度還有助于對脂肪浸潤程度分級[16,17]。

此外,急性排斥反應(yīng)及肝炎復(fù)發(fā)亦為肝移植術(shù)后的重要并發(fā)癥,多數(shù)患者并無明顯的MR異常信號,或僅表現(xiàn)為T2WI肝實質(zhì)信號增高,不具有鑒別價值,因而使其診斷能力受到限制。本組MR檢查中僅2例急性排斥反應(yīng)患者出現(xiàn)T2WI肝內(nèi)斑片狀高信號,所有患者(9/9例)均未在MR檢查中得到診斷,MR檢查的價值在于排除其他原因?qū)е碌母螌嵸|(zhì)病變。

總之,由于MR檢查具有多參數(shù)成像、能夠在一定程度上反映病變組織成分的優(yōu)勢,結(jié)合LAVA多期動態(tài)增強掃描對病變血流動力學(xué)變化的反映及對MRA肝臟血管解剖及形態(tài)的描述,在非腫瘤性肝實質(zhì)病變的定位、定性及病因診斷中發(fā)揮重要作用。然而,由于本研究中肝移植術(shù)后受體MRI檢查病例數(shù)有限,本文未能深入討論LAVA序列MRA成像對移植術(shù)后肝臟血管并發(fā)癥的診斷能力,為本研究中主要缺陷,有待于在今后研究中進一步完善。此外,未來應(yīng)用MR功能成像技術(shù)還能從毛細(xì)血管和分子水平研究移植肝臟的組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞功能,并能在活體狀態(tài)下、動態(tài)監(jiān)測疾病進展,為將來利用影像學(xué)手段、從形態(tài)學(xué)和功能學(xué)角度無創(chuàng)性深入研究各種原因引起的移植肝臟組織結(jié)構(gòu)和病理生理變化提供了廣闊的應(yīng)用前景。

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