鄭貞蒼，婁雪萍，楊愛祥

（浙江省臺州醫(yī)院路橋院區(qū)ICU，浙江 臺州 318050）

重癥急性胰腺炎（SAP）病情進展快，并發(fā)癥多，病死率高，早期恰當處理能有效改善其病程的進展，減小多器官功能障礙綜合征（MODS）的發(fā)生[1]。我科自2006年3月至2008年5月采用血液灌流（HP）聯(lián)合連續(xù)靜脈－靜脈血液濾過（CVVH）對SAP患者進行治療，效果滿意，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2006年3 月至2008年5月在本院重癥監(jiān)護室（ICU）治療的SAP患者 11例，其中男 9例，女 2例；年齡 33～62歲，平均（53.0 ±15.6）歲；住 ICU 時間 5 ～42 d，平均（23.5 ±9.3）d；急性生理學與慢性健康狀況評分!（APACHE!）8～35分，平均（21.2±7.9）分；Ranson評分 3 ～9 分，平均（5.3±1.8）分；并發(fā)癥為急性肺損傷、急性呼吸窘迫綜合征（ALT/ARDS）8例，急性腎功能衰竭3例，胰性腦病5例，休克9例,全身炎癥反應綜合征（SIRS）11例，機械通氣8例。SAP診斷符合中華醫(yī)學會外科學會胰腺學組制訂的急性胰腺炎臨床診斷及分級標準[2]。ALT/ARDS診斷符合中華醫(yī)學會呼吸病分會制訂的ARDS診斷標準[3]。SIRS診斷參照1992年美國胸科醫(yī)師學會/危重病醫(yī)學會（ACCP/SCCM）制訂的標準；胰腺腦病的診斷依據(jù)為SAP患者出現(xiàn)煩躁、幻覺、定向力障礙或意識模糊等精神紊亂癥狀，并除外其他原因引起的精神障礙。

1.2 治療方法

全部患者均給予常規(guī)治療，包括禁食、解痙、胃腸減壓、抑制胰腺分泌、補充血容量、抗生素預防及控制感染、營養(yǎng)支持及適時的手術干預，6例經(jīng)腹腔行穿刺引流。11例患者經(jīng)股靜脈或左鎖骨下靜脈留置，均采用PRISMA（瑞典、金寶）Gambro聚酰胺膜AN69型濾器，24～48 h更換濾器1次。置換液采用Port改良配方（生理鹽水 3 000 mL、5%葡萄糖注射液 1 000 mL、25%硫酸鎂 3.2 mL、5%氯化鈣10 mL），若無高鉀血癥，置換液中加10%氯化鉀8～15 mL，混合配制并裝入一次性輸液袋中，以5%碳酸氫鈉250 mL另一組同步輸入，治療方式采用CVVH、前稀釋，抗凝劑采用普通肝素，監(jiān)測凝血系列指標以調(diào)節(jié)肝素用量。血流速度150～200 mL/h，置換液流速1 500～2 000 mL/h，連續(xù)置換3 d以上，3例急性腎功能衰竭患者應用10 d左右。HP使用珠海麗珠醫(yī)療器械公司生產(chǎn)的HA330樹脂血液灌流器（中性大孔吸附樹脂），每天2～3 h,連續(xù)2～3 d。

1.3 觀察指標

血流動力學及氧代謝動力學監(jiān)測方法：11例患者均置入漂浮導管和橈動脈導管，持續(xù)監(jiān)測心排血量（CO）、平均肺動脈壓、中心靜脈壓，每個參數(shù)取連續(xù)5個監(jiān)測數(shù)據(jù)的平均值，并同步取動、靜脈血行血氣分析，靜脈血測定血紅蛋白含量。研究期間血管活性藥物用量固定不變，輸液速度及成分不變。計算氧供給（DO2）、氧消耗（VO2）及氧攝取（O2ER）。DO2=心排指數(shù)（CI）×動脈血氧含量（CaO2），VO2=CI(CaO2－ 混合靜脈血氧含量)，O2ER=VO2/DO2。

實驗室檢查：所有患者在行HP+CVVH前,行HP+CVVH第1，2，3 天晨采靜脈血檢查肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）及血常規(guī)、C 反應蛋白(CRP)、肝功能;HP+CVVH前及HP+CVVH后6 h取血標本,離心后取血清，保存于－80℃冰箱,血清腫瘤壞死因子－!(TNF －!),白細胞介素 4（IL －4）,白細胞介素 6（TL －6）水平測定采用放射免疫法,試劑盒由解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心提供;定時監(jiān)測血流動力學、氧合指標，同時記錄血管活性藥物用量、并發(fā)癥等。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

HP+CVVH治療對血液生化、血常規(guī)、循環(huán)功能及血流動力學和氧合代謝的影響見表1，對細胞因子的影響見表2。與HP+CVVH治療前相比,治療后血生化指標、血常規(guī)均有不同程度地改善,變化出現(xiàn)于HP+CVVH治療24 h后。5例胰性腦病患者經(jīng)HP+CVVH治療24 h后煩躁、譫妄、幻覺消失，意識、精神狀態(tài)明顯改善。有9例患者入ICU時尿量小于10 mL/h,經(jīng)積極糾正容量后，2例在HP+CVVH治療前尿量恢復至50 mL/h,另3例進展為無尿（急性腎功能衰竭）。隨著治療進程,DO2及VO2有所降低,O2ER有所增加,但差異均無顯著性(P＞0.5)。其中8例患者早期接受機械通氣支持，均3～6 d順利脫離呼吸機，拔除氣管插管。

表1 HP+CVVH治療前后觀察指標變化(±s)

表1 HP+CVVH治療前后觀察指標變化(±s)

注：與 HP+CVVH 前比較，$P ＜0.05,&P ＜0.01。

觀察指標HP+CVVH后HP+CVVH前血生化 Cr("mol/L)BUN(mmol/L)尿酸("mol/L)pH CRP(mg/L)血常規(guī) 白細胞（×109/L）血流動力學 CVP(cm H2O)ABP(mm Hg)PAP(mm Hg)CO(L/min)去甲腎上腺素用量("g/kg)氧合代謝DO2[mL/（min·m2)]VO2[mL/（min·m2)]O2ER(%)650±120 40±12 456±230 7.10±0.12 18.3±5.1 12.5±6.3 14.83±3.03 72.4 ±7.9 23.02±3.49 7.73±2.74 0.81±0.14 605.8±210.6 110.0±37.0 19.5±13.7第1天450±110$25±9$210±130$7.25 ±0.13$11.2±3.6$10.2±3.9$11.77±2.13$81.5±9.7$19.04 ±5.24$7.78±2.65 0.52±0.09$560.2±177.7 103.5±31.3 21.5 ±11.8第2天300±76&18±8&140±78&7.36 ±0.16&9.3±2.3&9.3±2.3&9.35±2.83&78.50±8.6$16.20 ±4.31&8.15±2.69$0.32±0.11&529.4±180.0 99.3±30.6 22.8 ±14.0第3天150±45&11±6&102±12&7.41 ±0.15&5.6±2.4&9.4±0.1&8.25±2.34&81.20±6.8$15.00 ±4.20&8.87±3.57$0.10±0.08&533.6±183.3 106.9±33.9 22.3 ±11.5

表2 HP+CVVH治療前后患者細胞因子水平變化（±s，ng/mL）

表2 HP+CVVH治療前后患者細胞因子水平變化（±s，ng/mL）

注：與 HP+CVVH 治療前比較，$P ＜0.05。

時間HP+CVVH治療前HP+CVVH治療6 h后TNF－!4.32 ±0.70 3.18±0.46$IL－6 129±31 96±22$IL－4 0.52 ±0.14 0.74 ±0.16$

11例患者治療過程中均未發(fā)生低血壓、出血、凝血功能重度異常等不良反應，大多經(jīng)3次治療后病情逐漸穩(wěn)定。3例因急性腎功能衰竭行CVVH治療10 d，全部轉內(nèi)科后痊愈出院。

3 討論

SAP發(fā)病早期，由于胰腺組織發(fā)生出血壞死，釋放出大量炎癥介質(zhì)及細胞因子，容易出現(xiàn)休克、急性腎功能衰竭、ARDS等嚴重并發(fā)癥及MODS[4]。SAP常引起機體血流動力學和氧代謝障礙，全身炎癥反應期是死亡的第一個高峰，死亡率為40%[5]。有效控制全身炎癥、減少臟器損害、減少MODS及休克等并發(fā)癥的發(fā)生，是SAP早期治療的重要環(huán)節(jié)。

近年來，臨床報道、評價最多的是連續(xù)性血液凈化（CBP）早期治療SAP[6]，而采用HP+CVVH早期治療SAP的報道較少。本研究結果顯示，HP+CVVH治療后，SAP患者一般狀況、血液生化、氧合代謝指標均有一定的改善，全身炎癥反應狀態(tài)得以控制，血流動力學穩(wěn)定，血管活性藥物用量明顯減少，機械通氣患者均能早期順利脫機。HP+CVVH的主要作用機制可能是：通過對流和濾過、吸附作用，清除循環(huán)中的炎癥介質(zhì)、細胞因子、內(nèi)毒素[7]；減輕和消除肺間質(zhì)水腫，改善組織氧利用[8]；持續(xù)穩(wěn)定、調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境[9]。

由于SAP發(fā)病原因多樣、病理機制復雜、病情變化多端，目前任何一種治療措施都不能完全解決SAP治療這個醫(yī)學難題。多種方法聯(lián)合的綜合治療是目前SAP治療的新趨勢，因此筆者認為，對于SAP，應盡早使用聯(lián)合血液凈化，充分發(fā)揮其炎癥介質(zhì)清除及穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境等積極作用，阻止臟器進一步被損害，從而有可能改善患者的預后。

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