276032 山東煤炭臨沂溫泉療養(yǎng)院 吳世云

筆者自2007-10—2008-10，采用復(fù)方甘草酸苷(北京秦武田制藥有限公司生產(chǎn))結(jié)合窄波UVB治療銀屑病120例，取得較好的療效，且副作用少，現(xiàn)報告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 120例尋常型銀屑病患者均來自本院皮膚科住院病人，且符合尋常型銀屑病的診斷[1]，男66例，女54例；年齡21～59歲，平均32.6歲；病程1月～20年，平均8.7年。其中進行期52例，穩(wěn)定期68例；點滴型42例，斑塊型68例，地圖型10例。其中22例伴有重度瘙癢，34例伴有中度瘙癢，40例伴有輕度瘙癢，24例不伴有瘙癢。患者均無高血壓、高血脂、冠心病及肝腎功能不全；排除對復(fù)方甘草酸苷過敏者、醛固酮增多癥患者及低血鉀患者；近2個月內(nèi)未使用過糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑及維A酸類藥物治療；排除孕婦及哺乳期婦女。120例隨機分為3組，治

療組42例，對照1組40例，對照2組38例，3組患者在年齡、性別、病程、癥狀、發(fā)病部位及病情嚴(yán)重程度方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義。

1.2 治療方法 治療組42例，復(fù)方甘草酸苷40 mL加入5%葡萄糖注射液中靜滴，1次/d，10次為一療程，隔日1次NB-UVB治療，用上海希格瑪公司生產(chǎn)的NB-UVB(波長為

311 nm)全身照射，通常起始劑量0.5 J/cm2，每次遞增20%，若出現(xiàn)疼痛性紅斑，暫停1次治療，以后遞增10%；若出現(xiàn)水泡者，暫停治療，待水泡消退后減50%的量，以后遞增10%。對照1組40例，單純應(yīng)用窄波UVB，治療方法同治療組。對照2組38例，單純用復(fù)方甘草酸苷治療，方法同治療組。NB-UVB治療時戴好UV護目鏡，以衣物遮蓋外生殖器及未發(fā)病部位。10次為一療程，光照后外用護膚霜以減輕干燥癥狀。靜滴復(fù)方甘草酸苷時要檢測血壓、電解質(zhì)。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 按四級評分標(biāo)準(zhǔn)評估皮膚癥狀和體征。在治療前和治療后作PASI評分，記錄治療中出現(xiàn)的副作用。療效指數(shù)=(治療前積分-治療后積分)/治療前積分×100%。治愈為療效指數(shù)≥90%，顯效為療效指數(shù)≥60%，進步為療效指數(shù)≥20%，無效為療效指數(shù)＜20%，有效率以治愈率加顯效率計算。

2 結(jié)果

2.1 療效分析 治療組進行期轉(zhuǎn)為穩(wěn)定期的天數(shù)平均17.3 d，治療1組為25.6 d，治療2組為23.5 d，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。伴有瘙癢病例瘙癢減輕的時間，治療組為10.8 d，對照1組為21.8 d，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，對照2組為13.6 d，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。治療組與對照1組比較，χ2=7.12，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，治療組與對照2組比較，χ2=7.31，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。各組臨床療效的比較(表1)，各組治療前后病情積分(表2)。

表1 治療4周后各組臨床療效的比較(n)

表2 各組治療前后病情積分

2.2 不良反應(yīng) 治療組均發(fā)生不同程度的色素沉著、干燥，5例出現(xiàn)瘙癢不適，外用護膚油后消失，3例出現(xiàn)一過性紅斑，2例出現(xiàn)紅斑灼痛，停1次照射后消失，考慮與患者對光的耐受性不同及患者未按要求保護無皮損累及的皮膚有關(guān)。1例出現(xiàn)雙踝部腫脹，1例出現(xiàn)雙足及眼瞼腫脹，服用少量利尿劑后消失，未影響原治療方案。對照1組均發(fā)生色素沉著、輕度瘙癢不適，6例出現(xiàn)瘙癢不適，4例出現(xiàn)一過性紅斑和灼疼，均未影響治療。對照2組1例出現(xiàn)瘙癢加重，1例出現(xiàn)雙足背及雙踝部腫脹，處理同治療組，癥狀消失。所有患者均未出現(xiàn)肝腎功能異常。

3 討論

銀屑病是一種常見的紅斑、丘疹、鱗屑性慢性皮膚病，其發(fā)病率高，易復(fù)發(fā)。銀屑病的病因及發(fā)病機制尚未完全清楚，但免疫功能異常，特別是T細胞活化及功能亢進是一個重要因素，復(fù)方甘草酸苷的主要成分甘草酸苷，其分子結(jié)構(gòu)中的苷元與糖皮質(zhì)激素的基本母核相似，它通過加強糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)基因表達而產(chǎn)生較強的激素樣作用，具有較強的免疫調(diào)節(jié)作用，抑制亢進的毛細血管通透性，可調(diào)節(jié)T細胞的活化，誘發(fā)干擾素的產(chǎn)生，活化自然殺傷細胞(NK)，并對補體經(jīng)典途徑有很強的抑制作用，具有抗補體活性，有很強的抗炎、抗變態(tài)反應(yīng)及類固醇樣作用，但無激素副作用[2-3]，能有效地控制炎癥反應(yīng)、止癢、減輕癥狀，具有鎮(zhèn)靜、催眠等中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用[4]，能改善患者因瘙癢引起的睡眠欠佳，阻斷由精神緊張、勞累而導(dǎo)致病情加重。復(fù)方甘草酸苷可使機體免疫系統(tǒng)正常化，以獨特的方式調(diào)控有絲分裂原和抗原刺激所致的淋巴細胞增生及細胞因子產(chǎn)生反應(yīng)，具有雙向調(diào)節(jié)作用[5]。

銀屑病的角質(zhì)形成細胞異常增生可由T細胞的局部浸潤、活化啟動后引起，近年來T細胞在銀屑病的發(fā)病機制中的重要作用逐漸被人們所認(rèn)識[6]。銀屑病的特征為角質(zhì)形成細胞增生與分化異常伴顯著的炎癥細胞浸潤，采用311 nm的紫外線照射，光波穿透性較強，直接損傷異常增生的表皮細胞，能更有效地誘導(dǎo)真皮中的T細胞凋亡[7]，同時使朗格漢斯細胞的抗原遞程和活化T細胞功能受到抑制，且NB-UVB避開了DNA吸收峰值，不易引起DNA突變，降低了致癌性[8]。紅斑劑量的紫外線照射可增加局部血液循環(huán)，提高局部組織免疫功能，增強組織細胞的活性，促進神經(jīng)細胞的再生和修復(fù)。NB-UVB照射可通過誘導(dǎo)產(chǎn)生具有抗炎或免疫抑制特性的細胞因子、神經(jīng)多肽、前列腺素等介質(zhì)發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。

復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合NB-UVB治療尋常型銀屑病能較快的減輕瘙癢，縮短療程，且復(fù)發(fā)率低，不良反應(yīng)少，值得應(yīng)用。

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