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急性有機(jī)磷中毒遲發(fā)性猝死九例臨床分析

2010-08-15 00:47:22陳興元
實(shí)用心腦肺血管病雜志 2010年8期
關(guān)鍵詞:服毒正常值遲發(fā)性

陳興元

急性有機(jī)磷中毒 (AOPP)經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)恢復(fù)過程中,可發(fā)生“電擊樣死亡”,多發(fā)生在中毒后3~14d,是有機(jī)磷對(duì)心臟的遲發(fā)毒性作用,稱急性有機(jī)磷中毒遲發(fā)性猝死[1]?,F(xiàn)就我院急診科2005年—2009年AOPP死亡病例進(jìn)行回顧分析,其中9例符合AOPP遲發(fā)性猝死的診斷,本文對(duì)其發(fā)生機(jī)制及防治進(jìn)一步探討。

1 病例簡(jiǎn)介

9 例患者為中、重度AOPP,均為口服中毒,其中男2例,女7例,年齡17~35歲。服毒種類為樂果3例,敵敵畏4例,1605(對(duì)硫磷)3例,服毒量30~100ml 6例,100~150ml 3例。服毒至入院時(shí)間60min之內(nèi)3例。60~90min之內(nèi)6例。重度中毒5例入院已昏迷。9例患者中毒前均無心臟病病史。臨床觀察:9例患者入院后均采取反復(fù)徹底清水洗胃,導(dǎo)瀉,并使其迅速達(dá)阿托品化,常規(guī)復(fù)能劑應(yīng)用及其他綜合治療。72h內(nèi)阿托品用量最大劑量1368mg,最小劑量964mg。48h后9例患者心肌酶均增高。其中CK 326 U/L~1120U/L,CKMB 60~120U/L(正常值0 U/L~24U/L)3例,CK 820~1120U/L,CK-MB 80~240U/L 6例,全血膽堿酶活力下降至正常值30% ~50%7例,30%以下者2例,9例患者心電圖均提示心肌損害,表現(xiàn)為ST段下移,T波低平,房室傳導(dǎo)阻滯,Q-T間期延長(zhǎng),有3例出現(xiàn)室上性心動(dòng)過速。服毒后一般情況好轉(zhuǎn)。第2天發(fā)生猝死2例,第10~14天4例,下床后活動(dòng)發(fā)生猝死1例,病房外活動(dòng)猝死2例。

2 討論

AOPP遲發(fā)性猝死,CPR的成功率不高,有效防止遲發(fā)性猝死的發(fā)生極為重要。AOPP使中樞神經(jīng)系統(tǒng)和膽堿能神經(jīng)過度興奮,表現(xiàn)一系列癥狀和體征,如抑制心血管,收縮平滑肌,興奮自主神經(jīng)節(jié),節(jié)前纖維和腎上腺髓質(zhì),釋放腎上腺素和去甲腎上腺素,使心率加快,心率失常,可誘發(fā)猝死.另外樂果中含苯達(dá)50%,苯可使心肌對(duì)腎上腺素敏感性增加,患者在下床活動(dòng)及興奮腎上腺素增加,誘發(fā)室顫而發(fā)生猝死。嚴(yán)重的心肌損害可出現(xiàn)急性肺水腫,可導(dǎo)致心源性猝死[2]。本組病例72h內(nèi)阿托品用量最高達(dá)964~1368mg,在短時(shí)間大劑量阿托品使心率加快,心臟負(fù)荷增加,可進(jìn)一步加重心肌損害,另外9例患者心肌酶均超出正常值的10倍,提示中毒程度越重,對(duì)心肌損害程度就越重。在臨床上應(yīng)當(dāng)反復(fù)檢查心肌酶,動(dòng)態(tài)心電圖檢測(cè),特別是對(duì)中,重度AOPP者,一旦發(fā)現(xiàn)心肌損害,應(yīng)臥床休息及時(shí)采取相應(yīng)治療措施,可能預(yù)防遲發(fā)性猝死。

AOPP并發(fā)中毒性心肌病發(fā)病率高,主要是有機(jī)磷對(duì)心臟直接毒性作用所致,它與干擾心肌細(xì)胞膜離子通道有關(guān),鈣離子阻滯劑可使此毒性作用時(shí)間縮短[3]。9例AOPP中毒前無心臟病史,所述Q-T間期延長(zhǎng)為有機(jī)磷對(duì)心肌的毒性所致,在心臟毒性中,高度房室傳導(dǎo)阻滯,Q-T間期延長(zhǎng)演變而來的扭轉(zhuǎn)室性心動(dòng)過速是中毒后期發(fā)生猝死的原因之一。加強(qiáng)心臟監(jiān)護(hù),根據(jù)具體情況選用抗心律失常藥物較為重要。

AOPP遲發(fā)性猝死本文分析應(yīng)注意,除徹底洗胃,導(dǎo)瀉,以清除胃腸道毒物或反復(fù)清洗被污染的皮膚,頭發(fā)等外,在救治過程中,由于心肌酶升高,膽堿酯酶活力低下,廣泛的心肌損害未得到完全恢復(fù),尤其是傳導(dǎo)阻滯未能解除,此時(shí)機(jī)體對(duì)阿托品有一定的依賴性,不可過早停用或驟減阿托品用量,破會(huì)這種依賴性,當(dāng)受到某些刺激.如下床活動(dòng),興奮激動(dòng)時(shí),可能誘發(fā)心律失常,導(dǎo)致心源性猝死。本文2例下床活動(dòng)較早可能與此有關(guān),應(yīng)當(dāng)延長(zhǎng)住院觀察時(shí)間。

目前AOPP遲發(fā)性猝死的機(jī)制尚不十分清楚,也缺乏一種有效的可早期識(shí)別遲發(fā)性猝死高危因素的方法,在臨床上僅局限于猝死后的CPR,但CPR的成功率不高。因此,為有效防止遲發(fā)性猝死的發(fā)生,早期識(shí)別相關(guān)高危因素并給予干預(yù),進(jìn)一步深入的研究其發(fā)生機(jī)制,探尋有效,簡(jiǎn)捷的方法,才會(huì)減少AOPP遲發(fā)性猝死的發(fā)生。

1 任引津,張壽林,倪為民,等.實(shí)用中毒全書 [M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:434.

2 朱子楊.中毒急救手冊(cè) [M].3版.上海:上海科技出版社,1995:895-896.

3 陳灝洙.實(shí)用內(nèi)科學(xué) [M].12版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:800-802.

4 劉健,劉克勤.我國(guó)急救有機(jī)磷農(nóng)藥中毒死亡1403例分析 [J].中華內(nèi)科雜志2002,41(9):602.

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