楊镋靈

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以氣流受限為特征的肺部疾病,氣流受限不完全可逆,呈進(jìn)行性發(fā)展,COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的損害[1],其中以心、腎、胃腸、腦等重要組織器官最常受累。在急性加重期時常伴隨低鉀、鈉、氯血癥的發(fā)生,引起惡心、嘔吐、腸麻痹、腹脹、身軟、乏力、心律失常、心力衰竭、低滲性腦病從而導(dǎo)致多器官組織的損害、甚至死亡,增加了患者死亡的風(fēng)險。本文對 2007年 5月至2009年 5月住院 65例 AECOPD伴低鉀、鈉、氯血癥患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院呼吸內(nèi)科 2007年 5月至 2009年 5月住院且確診為AECOPD伴低鉀、鈉、氯血癥患者 65例。入選患者COPD診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會《慢性阻塞性肺疾病診治指南》2007年修訂版[2]。所選患者,其中男 34例(52.31%),女 31例(47.69%),年齡 53～ 89歲,平均 72歲;吸煙者 42列(64.62%),非吸煙者 23(35.38%),慢性阻塞性肺疾病病程 12～35年;均有長期不正規(guī)治療,長期間斷使用利尿劑。

1.2 臨床表現(xiàn) 除有原發(fā)病的臨床表現(xiàn)如:咳嗽、咳痰、喘息及呼吸困難、雙下肢水腫,雙肺濕啰音及哮鳴音,房性、室性期前收縮,尚有食欲不振、納差、厭食、心動過速 12例,惡心、嘔吐、腹脹、軟弱、乏力、便秘、房性或室性期前收縮 16例,頭暈、頭痛、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、臥床不起 23例,嗜睡、定向力障礙、昏迷 11例,煩躁、抽搐 3例。

1.3 實驗室檢查 除血常規(guī)、肝功、腎功、心電圖、胸片外,重點觀察血電解質(zhì)鉀、鈉、氯:低鉀血癥(K+＜3.5mmol/L):輕度缺鉀(3.0～3.5mmol/L)13例(20.00%),中度缺鉀(2.5～3.0 mmol/L)41例(63.08%),重度缺鉀(2.0～2.5 mmol/L)11例(16.92%);低鈉血癥(Na+＜135mmol/L)分為:輕度缺鈉 130～135mmol/L11例(16.92%),中度缺鈉 120～130mmol/L 49例(75.39%),重度缺鈉 ＜120mmol/L5例(7.69%);低氯血癥(CI-78～89mmol/L)65例;動脈血氣分析:pH值為(7.34±0.13),PaCO2(65.5±7.5)mm Hg,PaO2(62.5±8.3)mm Hg(鼻導(dǎo)管吸氧氣 3 L/min),BE(7.8±3.5),(32.8±5.2)mmol/L。

2 治療與轉(zhuǎn)歸

所選 65例患者除按基礎(chǔ)疾病常規(guī)處理外,第 1周每 2日監(jiān)測一次電解質(zhì),監(jiān)測出入量并適量限制入量,對于 23例輕癥患者給予以加強(qiáng)飲食調(diào)節(jié),口服生理鹽水、氯化鉀口服液或緩釋片以補(bǔ)充鉀、鈉、氯,并止吐等對癥處理,于 1.5～3.5 d血鉀、鈉、氯正常,消化道癥狀、身軟乏力、頭暈、頭痛等癥狀緩解及消失;對中、重度患者則給予靜脈補(bǔ)充鉀、鈉、氯離子等電解質(zhì)。42例中、重度患者在補(bǔ)充電解質(zhì)時注意其輸液中鉀、鈉離子濃度和速度,避免了心力衰竭和腦橋的脫髓鞘病變的發(fā)生,適當(dāng)應(yīng)用小劑量強(qiáng)心甙、及利尿劑以改善心肺功能;對血Cl-＜70 mmol/L或血 Cl-71～84mmol/L并 pH＞7.5者,每日酌情予以鹽酸精氨酸 20 g加入 5%葡萄糖液 500ml內(nèi),1次/d,經(jīng)治療 3～6 d,其中有 39例患者的血鉀、鈉、氯正常,消化道及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀消失,心律恢復(fù)為竇性心律,1例因經(jīng)濟(jì)困難不能繼續(xù)治療而自動出院,1例患者因 II型呼吸衰竭肺性腦病死亡,1例患者因發(fā)生急性心肌梗死而死亡。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是一種可以預(yù)防和治療的疾病,但由于治療不及時、和或治療不當(dāng)常出現(xiàn)低鉀、鈉、氯血癥,從而會使患者病情加重,導(dǎo)致治療困難。慢性阻塞性肺疾病患者出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂的原因有以下幾點:①患者長期反復(fù)喘息、呼吸困難,引起消化道缺氧導(dǎo)致食欲差,鉀、鈉、氯攝入量減少;②患者發(fā)生呼吸性酸中毒時會引起紅細(xì)胞內(nèi)、外與 Cl-交換。同時腎遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞回吸收增加,吸收Cl-減少,從而使血清 Cl-及機(jī)體內(nèi)總 Cl-量減少;③在急性加重期時由于感染、發(fā)熱、呼吸肌做功增加而導(dǎo)致出汗增多致使電解質(zhì)丟失;④醫(yī)源性因素:在治療中用較多的葡萄糖液,未注意鉀、鈉、氯的補(bǔ)充,且長期反復(fù)使用糖皮質(zhì)激素出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全,醛固酮和糖皮質(zhì)激素分泌減少及利尿劑的使用,均可導(dǎo)致鉀、鈉、氯的降低;⑤患者在急性加重期時缺氧、CO2潴留使得腎臟血流供給減少,抗利尿激素釋放增加、心房鈉尿肽等共同作用導(dǎo)致水腫而出現(xiàn)低血鈉;⑥晚期患者營養(yǎng)不良,出現(xiàn)低蛋白血癥水腫導(dǎo)致低血鈉、鉀、氯的發(fā)生。

慢性阻塞性肺疾病急性加重期發(fā)生低鈉血癥時,具體按公式計算其補(bǔ)鈉量(mmol)=142mmol-實測血清鈉 mmol×0.6×體重(Kg),予以糾正低鈉血癥,補(bǔ)充計算值的 2/3～1/2量和每天生理需要鈉量 4.0 g。當(dāng)血清鈉＜120mmol/L,血漿滲透壓＜260mOsm/L將出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀稱為低滲性腦病,易與肺性腦病混淆,如檢查、治療不及時將產(chǎn)生嚴(yán)重的不良后果。兩者的鑒別點:低滲性腦病即早期先有乏力、淡漠,后出現(xiàn)嗜睡但易喚醒,血鈉、血漿滲透壓降低,PaCO2不升高;而肺性腦病早期先有興奮、睡眠倒錯,后出現(xiàn)嗜睡不易喚醒、昏迷并常伴有球結(jié)膜水腫、撲翼樣震顫、頭部額部等表淺靜脈擴(kuò)張,PaCO2升高明顯,血鈉、血漿滲透壓大多正常;慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者鉀、鈉的降低總伴隨血氯的降低。低氯血癥引起碳酸根離子在腎小管內(nèi)的再吸收增加,而在代償鈉、氯和水的過程中,K+和Na+交換H+和 Na+增加,引起 H+喪失過多,造成堿中毒和低鉀血癥[3],進(jìn)一步促使病情惡化。在臨床上補(bǔ)氯常選用0.9%氯化鈉溶液,必要時選用 3%氯化鈉溶液,具體補(bǔ) Cl-量可參照以下公式:應(yīng)補(bǔ) Cl-(mmol/L)=(血氯正常值mmol/L-血氯測得值 mmol/L)×總體液量(體重 60%)×0.2[3]。當(dāng)血 Cl-＜70mmol/L或血 Cl-在 71～84mmol/L并 pH＞7.5時需給予鹽酸精氨酸 10～20.0 g/d加入液體靜脈滴注,可提高 Cl-的濃度,糾正低氯性堿中毒,是治療 AECOPD并低氯性代謝性堿中毒的一種安全、有效的藥物。

綜上所述,慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者并發(fā)低鉀、鈉、氯血癥時其臨床表現(xiàn)無特異性,使病情復(fù)雜、加重,易造成誤診、漏診,治療難度加大;故在給予患者抗感染、抗炎、解痙、平喘、改善通氣、換氣功能的同時應(yīng)及時監(jiān)測動脈血氣、電解質(zhì)(鉀、鈉、氯)的變化,作到早發(fā)現(xiàn)、早診斷及時做出正確的處理可提高原發(fā)病治療療效、縮短病程,改善預(yù)后、降低死亡率。

[1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué).人民衛(wèi)生出版社,2008,1:62.

[2]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版).中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(1).

[3]俞森洋.呼吸危重病學(xué).中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社,2008,6,734:282.