趙建強(qiáng),來春林,劉曉紅,李麗琪

高血壓已成為房顫的主要病因,高血壓造成左心室舒張功能障礙,使心房擴(kuò)大和纖維化,導(dǎo)致電重構(gòu)引發(fā)房顫。炎癥反應(yīng)與房顫的發(fā)生及維持密切相關(guān),超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)作為一種炎癥反應(yīng)較敏感的指標(biāo),其升高是房顫的獨(dú)立危險(xiǎn)因子[1]。本研究旨在探討辛伐他汀對(duì)房顫患者血清hs-CRP水平及左心結(jié)構(gòu)改變的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年9月—2009年1月于我院心內(nèi)科門診及住院的房顫患者96例,1周內(nèi)未服用過任何降壓藥。隨機(jī)分為常規(guī)治療組(46例)與辛伐他汀組(50例)。兩組年齡、性別、病程、血壓及血脂水平、房顫構(gòu)成比(陣發(fā)房顫與持續(xù)房顫的比率)均具有有可比性。排除繼發(fā)性高血壓、風(fēng)濕性心臟病、肺心病、先天性心臟病、冠心病、心肌病及甲狀腺疾患。

1.2 治療方法 兩組均給予依那普利10 mg～40 mg,2次/日口服,美托洛爾 25 mg～100 mg,2次/日口服,辛伐他汀組予辛伐他汀40 mg,每晚1次頓服;每 2周隨訪1次,根據(jù)血壓、心室率調(diào)整依那普利及美托洛爾用量,療程6個(gè)月。于研究開始前及全部療程結(jié)束后分別行實(shí)驗(yàn)室檢查及超聲心動(dòng)圖檢查。

1.3 檢測指標(biāo)及方法 檢查前患者休息至少15 min,采用西門子-Y17001型彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)和7.5 M Hz線陣探頭,測定左房舒張末期內(nèi)徑(LADD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)、舒張末期室間隔厚度(IVST)、舒張末期左室后壁厚度(PWT)、左室重量指數(shù)(LVMI)。根據(jù) Devereux,計(jì)算左室重量(LVM)及LVM I。

1.4 標(biāo)本采集與檢測方法 全部受檢者禁食10 h以上于清晨空腹靜脈采血,分離血清在OLYMPUG400全自動(dòng)生化儀上測定,采用酶法檢測血脂,用免疫比濁法測定hs-CRP。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用 t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后血壓、血脂及hs-CRP變化(見表1)

表1 兩組治療前后血壓、血脂、hs-CRP比較(±s)

表1 兩組治療前后血壓、血脂、hs-CRP比較(±s)

組別 n 收縮壓mmHg舒張壓mmHg總膽固醇mmol/L低密度脂蛋白mmol/L hs-CRP mg/L常規(guī)組 治療前 46 160.5±11.8 102.5±8.8 5.9±0.6 3.9±1.1 6.88±1.23治療后 46 130.2±7.11) 86.1±6.31) 5.7±0.7 3.7±0.9 4.61±1.101)辛伐他汀組 治療前 50 162.1±12.1 101.8±8.2 6.1±0.8 4.0±0.8 7.11±1.18治療后 50 128.9±6.81) 85.5±5.91) 4.5±1.11)2) 2.7±0.61)2) 2.09±1.041)2)與同組治療前比較,1)P＜0.01;與常規(guī)組治療后比較,2)P＜0.01

2.2 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖參數(shù)變化(見表2)

表2 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較(±s)

表2 兩組治療前后超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較(±s)

組別 n LADD(mm) LVDD(mm) IVST(mm) PWT(mm) LVMI(g/m2)常規(guī)組 治療前 46 43.0±5.8 52.4±4.1 12.6±1.0 12.2±1.1 144.5±23.4治療后 46 36.2±4.31) 47.1±3.31) 11.0±1.31) 10.9±1.21) 126.7±16.61)辛伐他汀組 治療前 50 44.1±6.1 53.2±4.4 13.0±1.1 12.5±1.0 145.1±23.7治療后 50 31.5±3.01)2) 41.7±3.11)2) 9.9±1.01)2) 9.8±1.11)2) 117.4±15.91)2)與同組治療前比較,1)P＜0.01;與常規(guī)組治療后比較,2)P＜0.01

3 討 論

心房顫動(dòng)是最常見的心律失常之一。高血壓已成為其主要病因。國內(nèi)外研究表明,以血清hs-CRP升高為代表的炎癥機(jī)制參與了非瓣膜性房顫左室肥厚的形成[2,3]。而且房顫的持續(xù)與以炎癥為基礎(chǔ)的心房的結(jié)構(gòu)改變有關(guān)[4]。故降低血清hs-CRP水平、防止和逆轉(zhuǎn)左室肥厚及左房擴(kuò)大是心房顫動(dòng)治療的一個(gè)重要目標(biāo)。

依那普利通過抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對(duì)左心重構(gòu)有較大的逆轉(zhuǎn)作用,這已得到公認(rèn)。Kumagai等[5]進(jìn)行的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了他汀類藥物可以通過抗炎減少心房顫動(dòng)的發(fā)生。Luo等[6]研究發(fā)現(xiàn)辛伐他汀可以使血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性降低,減少血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生,改變心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu)從而減少房顫的發(fā)生。本研究中辛伐他汀組hs-CRP及心臟超聲參數(shù)LADD、LVDD、LVM I等與常規(guī)組相比明顯降低(P＜0.01)。說明辛伐他汀除了有降低總膽固醇、低密度脂蛋白作用外,還有逆轉(zhuǎn)左室肥厚、左房擴(kuò)大作用。推測可能與其降低炎癥反應(yīng)有關(guān),辛伐他汀降低hs-CRP的機(jī)制可能為:增加內(nèi)皮細(xì)胞NO的生成,保護(hù)內(nèi)皮功能;抑制巨噬細(xì)胞內(nèi)源性膽固醇合成,減少巨噬細(xì)胞活化和泡沫細(xì)胞的生成;抑制炎癥細(xì)胞的集聚;抑制炎癥細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附。本研究結(jié)果表明,辛伐他汀具有降低心房顫動(dòng)患者炎癥反應(yīng)及抑制其左心重構(gòu)的作用,對(duì)改善其遠(yuǎn)期預(yù)后有著極大的應(yīng)用價(jià)值。

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