周艷紅 吳蘇豫

(河南新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院內分泌科 河南新鄉(xiāng) 453000)

2型糖尿病合并自主神經病變時,心率變異性常常降低,合并腦血管病變時,心率變異性降低更顯著。心率變異性分析是評價人體植物神經功能的一項無創(chuàng)檢測手段,是反映交感神經和迷走神經系統(tǒng)張力及其平衡的重要指標,特別是HRV頻域分析可定量區(qū)分交感神經與迷走神經成分。本研究通過對2型糖尿病合并有腦血管病患者進行24h心率變異性分析以及給予血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑替米沙坦治療前后的心率變異性變化,探討替米沙坦對糖尿病合并腦血管病人自主神經病變影響及其對預防心腦血管惡性事件的發(fā)生的意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料

患者為本院門診及住院患者,經詢問病史,體格檢查,頭顱CT確診有缺血性腦卒中,空腹血糖>7.0mmol/L,餐后血糖>11.1 mmol/L。共60例患者,男32例,女28例,年齡37～66歲,平均(45±8)歲。患者入選后每日晨服替米沙坦80mg,如出現(xiàn)低血壓癥狀或血壓<90/60mmHg,劑量減至40mg/d,共8周。用藥前及用藥8周后各行24h動態(tài)心電圖檢查分析,在本實驗期間病人所服降糖藥保持入選時劑量不變。

1.2 方法

24h動態(tài)心電圖記錄分析系統(tǒng)為PI12導聯(lián)Holter系統(tǒng)(Preideal Instrument美國),選用了3個時域指標:正常RR間期的標準差(SDNN)、每連續(xù)5min時段標準差(SDANN)相鄰RR間期之差的均方根值(rmSSD)。4個頻域指標:總頻譜(TF)為0.017～0.500Hz;低頻(LF)為0.017～0.15Hz代表交感神經活性;高頻(HF)為0.15～0.500Hz,代表迷走神經活性;低頻與高頻比值(LF/HF)代表交感和迷走神經的平衡性,上述頻域指標是依據(jù)本院24h動態(tài)心電圖系統(tǒng)的條件而定。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

治療前與服藥8周后比較:收縮壓(SBP)從(163±15)mmHg降至(138±16)mmHg,舒張壓(DVP)從(104±6)mmHg降至(92±7)mmHg,2組有顯著性差異(P<0.05)HRV時域指標:治療后使SDWN,SDANN和rMSSD高于治療前,經統(tǒng)計學處理均有顯著性差異,見表1。HRV頻域指標:治療后使TF、LF和LF/HF比值降低,HF增加與治療前比以上指標的改善,經統(tǒng)計學處理具有顯著性差異。

表1 替米沙坦治療前后24h心率變異分析比較 ±s)

表1 替米沙坦治療前后24h心率變異分析比較 ±s)

?

3 討論

自主神經病變是糖尿病常見的并發(fā)癥之一,糖尿病早期就常常伴有植物神經損害,這一損害往往表現(xiàn)為迷走神經活性降低而交感神經活性相對較高,心電學表現(xiàn)為心率變異性降低。糖尿病病人心臟自主神經病變常常使得已經合并的腦血管并發(fā)癥變得更加兇險,因此改變這類病人的植物神經功能則可能改善其預后,最近發(fā)現(xiàn)血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑對迷走神經病變可能有益[1],本研究所見60例患者經替米沙坦治療八周后SBP和DBP均較治療前有明顯降低并伴隨的HRV各項參數(shù)均較治療前有所改善。該結果顯示替米沙坦在降壓的同時可影響交感神經和迷走神經的活性,使交感神經活性減弱,迷走神經活性增強,使其達到新的動態(tài)平衡,替米沙坦對心臟自主神經的功能影響和通過阻滯組織的血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1,有效的阻斷血管緊張素Ⅱ增加交感神經張力及降低迷走神經張力作用,使迷走神經活性增強,HRV趨向正常。研究表明替米沙坦可減少心臟血管事件高危人群的再發(fā)率,病死率,對伴發(fā)糖尿病的病人尤其顯著[2]。其調節(jié)神經內分泌及改善胰島素抵抗性作用在2型糖尿病并發(fā)腦血管疾病患者起重要作用。

[1]史軼蘩.協(xié)和內分泌和代謝學[M].北京:科學出版社,1999:8.

[2]吳奇志.原發(fā)性高血壓合并糖尿病心率變異性和自主神經功能的關系[J].中國臨床康復,2003,7(9).