石 莉 劉金萍
1 吉林省白城醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校附屬醫(yī)院消化內(nèi)科(137000)
2 吉林省白城醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校附屬醫(yī)院普通外科(137000)
肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥在臨床上較為常見(jiàn)。本文對(duì)2000年4月至2009年12月收治的肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥進(jìn)行回顧性分析,以進(jìn)一步探討其臨床意義。
全部病例收集于白城醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校附屬醫(yī)院消化內(nèi)科。97例肝硬化腹水患者中并發(fā)低鈉血癥47例(48.45%),其中男性38例,女性9例,年齡28~76歲(平均41.2歲)。全部病例均符合2000年全國(guó)傳染病與寄生蟲(chóng)病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的《病毒性肝炎防治方案》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。肝炎后肝硬化根據(jù)Child-Pugh改良分級(jí)法,97例病人的肝功能為B級(jí)(29例)和C級(jí)(18例)。腹水出現(xiàn)時(shí)間為1周~4年。
血清鈉<135mmol/L為低鈉血癥[1]。131~135mmol/L為輕度,126~130mmol/L為中度,≤125mmol/L為重度。
輕度25例(53.19%),中度17例(36.17%),重度5例(10.64%)。
見(jiàn)表1。
表1 低鈉血癥與肝功能分級(jí)及預(yù)后關(guān)系
見(jiàn)表2。
表2 低鈉血癥與肝性腦病、肝腎綜合征及頑固性腹水關(guān)系
肝硬化腹水患者容易發(fā)生電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,最常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂為低鈉血癥和低鉀低氯血癥,文獻(xiàn)報(bào)道低鈉血癥發(fā)生率較高[2,3],有學(xué)者[4]統(tǒng)計(jì)占75.56%。本組資料顯示,低鈉血癥的發(fā)生率達(dá)48.45%。
肝硬化患者血鈉水平下降的原因可能有[5]:①傳統(tǒng)肝硬化腹水治療方案中的低鹽飲食導(dǎo)致鈉鹽攝入減少。②細(xì)胞外鈉離子內(nèi)流:長(zhǎng)期肝功能障礙,體內(nèi)三磷酸腺苷合成減少,肝細(xì)胞膜上鈉泵活性降低,鈉離子泵出減少,加之肝硬化患者又經(jīng)常不同程度地存在低鉀血癥,Na+-K+置換加速,通過(guò)鈉泵的Na+-K+交換機(jī)制,大量鉀離子被交換出細(xì)胞膜外,鈉離子則不斷進(jìn)入細(xì)胞膜內(nèi)。③大量腹水對(duì)鈉的積聚:可造成血鈉相對(duì)減少。④排鈉增多:長(zhǎng)期大量應(yīng)用利尿劑,長(zhǎng)期嘔吐、腹瀉,反復(fù)抽放腹水。⑤內(nèi)分泌紊亂:肝硬化腹水形成的早期,抗利尿激素和醛固酮被激活,形成稀釋性低鈉血癥;晚期,心鈉素濃度高于醛固酮水平,形成真性低鈉血癥。⑥肝腎綜合征:鈉泵的活性降低,導(dǎo)致腎小管和集合管對(duì)鈉的重吸收減少。
本組資料顯示:①低鈉血癥的程度與肝性腦病的發(fā)生率及肝腎綜合征的發(fā)生顯著相關(guān)。提示低血鈉可能影響細(xì)胞內(nèi)外滲透壓,從而導(dǎo)致腦水腫,促使肝性腦病的發(fā)生,促進(jìn)其發(fā)展;血清鈉是血漿滲透壓的主要組成成分,約占血漿滲透壓的90%,當(dāng)?shù)脱c時(shí)血漿滲透壓下降,細(xì)胞外的水分子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,使有效血容量銳減,而有效血容量的不足則嚴(yán)重影響腎臟的血流灌注,嚴(yán)重者導(dǎo)致肝腎綜合征,此時(shí)若臨床治療措施為限鈉利尿,則會(huì)加速肝腎綜合征的發(fā)展。②低鈉血癥的發(fā)生與肝功能Child分級(jí)相關(guān)。重度低鈉血癥(血清鈉≤125mmol/L)多發(fā)生于Child-Pugh分級(jí)C級(jí)患者,提示肝功能嚴(yán)重受損患者更易發(fā)生低鈉血癥,從而導(dǎo)致肝功能進(jìn)一步惡化。也就是說(shuō),肝功能越差,則越容易并發(fā)低鈉血癥,而低血鈉的嚴(yán)重程度在一定程度上也反映出肝功能的情況,二者互為因果。③嚴(yán)重低鈉血癥與頑固性腹水密切相關(guān)。④重度低鈉血癥經(jīng)補(bǔ)充高滲鹽水后能糾正者則預(yù)后相對(duì)較好,不能糾正者則預(yù)后差,病死率高,是預(yù)后不良的標(biāo)志之一。
綜上所述,肝硬化患者極易出現(xiàn)低鈉血癥,尤其是伴發(fā)腹水時(shí)更易產(chǎn)生,應(yīng)加強(qiáng)防治。作者認(rèn)為,在早期稀釋性低鈉血癥階段,應(yīng)適當(dāng)限水,水?dāng)z入量以補(bǔ)足非顯性失水和尿量為限,也可酌情考慮給予滲透性利尿劑如甘露醇等,以利于排出多余水分;而在真性缺鈉性低鈉血癥階段,應(yīng)該嚴(yán)格限水,增加口服鈉鹽的補(bǔ)充,同時(shí)調(diào)整利尿劑的劑量,必要時(shí)可以停止使用利尿劑,并靜脈輸注高滲鹽水。應(yīng)牢記,大劑量利尿劑不僅對(duì)減少腹水量毫無(wú)幫助,還可以導(dǎo)致有效血容量銳減,并造成鈉鹽丟失,誘發(fā)肝性腦病和肝腎綜合征。應(yīng)該強(qiáng)調(diào),在進(jìn)行上述的治療的同時(shí)仍應(yīng)嚴(yán)格控制攝水量,必要時(shí)可考慮輸注入血白蛋白和(或)血管活性藥物多巴胺等,這樣對(duì)改善肝硬化患者的預(yù)后大有益處。
[1] 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:794-911.
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