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法舒地爾聯(lián)合疏血通注射液治療 2型糖尿病并發(fā)腦梗死療效觀察

2010-04-13 14:46黃文鋒詹銳文
山東醫(yī)藥 2010年29期
關(guān)鍵詞:舒地爾水蛭凝血酶

黃文鋒,詹銳文

(湛江市第一中醫(yī)醫(yī)院,廣東湛江 524000)

腦梗死為 2型糖尿病的主要并發(fā)癥,嚴(yán)重危害患者的生命與健康。2009年 2月 ~2010年 2月,筆者應(yīng)用法舒地爾聯(lián)合疏血通注射液治療 2型糖尿病并發(fā)腦梗死取得滿意療效。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇同期本院內(nèi)科住院 2型糖尿病并發(fā)腦梗死 64例,患者均在腦梗死發(fā)病 42 h內(nèi)就診;2型糖尿病符合 WHO 1999年診斷標(biāo)準(zhǔn),腦梗死符合 1995年第 4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議診斷標(biāo)準(zhǔn)。梗死部位:基底節(jié) 22例,額葉 15例,頂葉 11例,多發(fā)性梗死 14例。64例腦梗死均經(jīng)頭顱 CT或MRI確診,同時排除存在有下列情況者:有出血性疾病及出血傾向,近期有外傷及手術(shù)者,嚴(yán)重心、肺、肝、腎功能不全,過敏反應(yīng),消化性潰瘍,近期內(nèi)使用抗凝劑、血小板抑制劑及抗纖溶藥物者。64例隨機分為兩組各 32例。觀察組男 18例、女 14例,年齡 40~80(63.69±14)歲;對照組男 19例、女 13例,年齡 41~79(63.71±15)歲。兩組患者性別、年齡、發(fā)病時間、病情比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 兩組均給予吸氧、降糖、控制血壓、調(diào)整血脂、脫水等常規(guī)治療,另外將疏血通注射液 6 m l加入生理鹽水 250ml中靜滴,1次 /d,連用 14 d為 1個療程。在此基礎(chǔ)上觀察組加用鹽酸法舒地爾注射液 60mg加入生理鹽水 250ml中靜滴,1次/d,連用14 d為1個療程。治療前后進行臨床神經(jīng)功能缺損量表評分和臨床療效評價。

1.3 療效評定 臨床療效評定依據(jù)全國第 4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn):基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評分減少90%~100%;顯著進步:功能缺損評分減少 46%~89%;進步:功能缺損評分減少 18%~45%;無變化:功能缺損評分減少或增加不足 18%;惡化:功能缺損評分增加 18%以上。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用 SPSS11.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料采用 χ2檢驗。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 觀察組基本治愈 9例、顯著進步 13例、進步 8例、無變化 1例、惡化 1例,總有效率 93.75%;對照組分別為 4、11、11、3、3例 ,總有效率 81.25%。兩組總有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分比較

觀察組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評分分別為(19.34±7.64)、(10.30±5.23)分,對照組分別為(19.35±7.65)、(14.53 ±6.53)分;治療后兩組比較,觀察組神經(jīng)功能缺損程度評分明顯降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

2.3 不良反應(yīng) 治療組和對照組各有 2例出現(xiàn)上腹部燒灼感、惡心不適,未予特殊處理,未見其他不良反應(yīng)。兩組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

高血糖、脂代謝紊亂是腦梗死主要的危險因素,糖尿病患者在長期高糖、高脂狀態(tài)下,老化的紅細胞增多,紅細胞的變形能力下降,紅細胞淤積、破裂,血漿纖維蛋白原增加,血管內(nèi)皮細胞損傷,血黏度升高,聚集性增強,脆性增加,循環(huán)血流減慢,易引起腦梗死發(fā)生。急性腦梗死后 Rho激酶系統(tǒng)被異常激活,導(dǎo)致血管痙攣,并可促進炎性因子分泌,促進細胞凋亡;可抑制神經(jīng)再生,使神經(jīng)突觸崩解[1]。溶栓治療是目前較為肯定的治療方法,有文獻顯示單用法舒地爾注射液或疏血通注射液治療腦梗死有一定的療效[2,3],但未見法舒地爾注射液聯(lián)合疏血通注射液治療腦梗死的報道。

法舒地爾注射液屬于 Rho激酶抑制劑,可增加煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸的形成,拮抗氧自由基,抗凋亡,拮抗炎性因子分泌,阻斷炎性因子參與炎癥反應(yīng)等作用。還可抑制平滑肌收縮的最終階段肌球蛋白輕鏈的磷酸化,從根本上抑制血管痙攣的發(fā)生,有效舒張粥樣硬化斑塊狹窄部位,并降低內(nèi)皮細胞的張力,改善腦組織微循環(huán),促進神經(jīng)再生。疏血通注射液是由水蛭和地龍?zhí)崛【贫?內(nèi)含水蛭素、水蛭素樣物質(zhì)、抗血栓素、蚓激酶及蚓激酶樣物質(zhì)等多種抗血栓物質(zhì)。其中水蛭素是迄今發(fā)現(xiàn)最強的直接凝血酶抑制劑,能與凝血酶迅速結(jié)合,抑制凝血酶活性,阻止凝血酶對纖維蛋白原的作用,分解纖維蛋白,進而阻止凝血酶催化的凝血反應(yīng)及凝血酶誘導(dǎo)的血小板活化反應(yīng)[4]。蚓激酶是一種蛋白水解酶,是有纖溶活性的多酶組分,有類組織型纖溶酶原激活物 t-PA的作用,與纖維蛋白有特殊親和力,使其迅速降解,具有很強的纖溶作用,可加快血流速度,增加側(cè)支循環(huán),增加缺血區(qū)的供血和供氧。本研究應(yīng)用法舒地爾注射液聯(lián)合疏血通注射液治療腦梗死,發(fā)現(xiàn)治療前后治療組神經(jīng)功能缺損程度評分改善明顯,總有效率達 93.75%,且未見明顯的不良反應(yīng)。因此,法舒地爾聯(lián)合疏血通注射液治療糖尿病腦梗死安全、高效,值得臨床推廣。

[1]王海臣,姚新華,雷青翠,等.鹽酸法舒地爾治療急性腦梗死 50例臨床觀察[J].重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)報,2008,33(增刊 1):89-90.

[2]李東暉,李麗宏.法舒地爾注射液治療急性腦梗死 68例[J].中國新藥與臨床雜志,2009,28(10):791-793.

[3]簡樹財.疏血通注射液治療糖尿病并發(fā)腦梗死療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2009,7(5):601-602.

[4]沈建慧,楊中萬,夏文春.水蛭注射液對小鼠血栓形成及血漿纖溶酶原激活物及抑制物的影響[J].中成藥,2002,24(3):198-199.

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