徐明珠,周亞峰,蔣廷波,宋建平,楊向軍

(蘇州大學(xué)第一附屬醫(yī)院,江蘇蘇州 215006)

病歷摘要

患者女,28歲,因“突發(fā)抽搐、暈厥 12 h”由急診收入院。患者于入院當(dāng)天凌晨 02:20左右突發(fā)抽搐,頭偏向一側(cè),牙關(guān)緊閉,兩眼上翻,四肢呈僵直狀態(tài),伴有胸悶、呼吸氣促、出冷汗、大小便失禁、意識(shí)喪失,當(dāng)時(shí)家屬測(cè)其心率較快,脈搏弱不易觸及。20 min后,患者意識(shí)逐漸恢復(fù),訴頭暈、全身乏力,無胸痛,無惡心嘔吐,無畏寒發(fā)熱。來我院急診,查頭顱CT未見明顯異常,急查心肌酶譜、肌鈣蛋白異常升高,于2010年 2月 24日收住我科。患者 2009年 9月疑診為“克羅恩病”,有輕度脂肪肝,有傷寒病史,否認(rèn)高血壓、冠心病史,否認(rèn)吸煙飲酒史。適齡結(jié)婚,育有 1女。否認(rèn)家族特殊遺傳病史。入院查體:T 36.7℃,BP 88/63 mmHg,HR 129次/min,神志清,精神萎,急性病容,營養(yǎng)較差,頸軟,無抵抗。雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性羅音。心尖搏動(dòng)點(diǎn)位于第五肋間左鎖骨中線內(nèi) 0.5 cm,心尖搏動(dòng)弱,各瓣膜區(qū)未觸及震顫,心臟濁音界不大,HR 129次/min,律齊,奔馬律,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。雙下肢無水腫。四肢肌力正常,生理反射存在,病理反射未引出。輔助檢查:血常規(guī):(我院急診,2010年 2月 24日 04:08):WBC 17.9×109/L、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)15.0×109/L、中性粒細(xì)胞比值 83.8%,Hb 132 g/L；電解質(zhì):鉀 3.29 mmol/L；心肌酶譜 +心梗全套(我院急診,2010年 2月 24日 10:39):Tro 1.66 ng/ml、CK-MB 42.0 U/L；心電圖(入院時(shí))竇性心動(dòng)過速,肢體導(dǎo)聯(lián)低電壓,V2～V6導(dǎo)聯(lián) T波倒置。入院后予以吸氧,心電監(jiān)護(hù),監(jiān)測(cè)生命體征,多巴胺維持血壓,補(bǔ)鉀,維生素 C抗心肌氧化、抗感染、甲強(qiáng)龍抑制炎癥反應(yīng)、丙種球蛋白支持治療等處理,并完善心電圖、心臟彩超、全胸片及血生化、BNP等相關(guān)檢查。入科后在心內(nèi)科導(dǎo)管室急診行冠狀動(dòng)脈造影和主動(dòng)脈球囊反搏術(shù),冠狀動(dòng)脈造影無異常,主動(dòng)脈球囊反搏比 1∶1,術(shù)后予以多巴胺、去甲腎上腺素維持血壓。入院第 2天查 BNP 329 pg/ml,心肌酶譜CK-MB 27.0 U/L、CK 392 U/L、AST 78 U/L,血?dú)夥治?pH 7.34、PO286 mmHg、PCO235 mmHg、氧飽和度 96%,電解質(zhì)正常,血生化提示:ALT 66.6 U/L、AST 80.5 U/L,余指標(biāo)正常,尿糞常規(guī)正常。第 3天復(fù)查血常規(guī):WBC 9.25×109/L、中性粒細(xì)胞比值 82%、Hb 120 g/L,復(fù)查心肌酶譜 CK-MB 21 U/L。第 13天復(fù)查血常規(guī)、心肌酶譜均正常。入院第 6天停用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏,血壓逐漸穩(wěn)定,1周后停用多巴胺?；颊呷朐簳r(shí)查心電圖提示竇性心動(dòng)過速,心率 115次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián) T波倒置,QT間期 406 ms,第 2天復(fù)查心電圖提示心率 90次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián) T波倒置,較前明顯加深,QT間期 721ms,第 13天復(fù)查心電圖提示心率 69次/min,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián) T波倒置,較前加深,QT間期 469 ms。急診心臟彩超提示各房室腔內(nèi)徑正常,室間隔、左室后壁厚度正常,左室各室壁基底段活動(dòng)尚正常,各節(jié)段、中段及心尖段活動(dòng)基本消失,EF 0.24；入院第2天復(fù)查心超提示下壁、后壁、側(cè)壁中段活動(dòng)較前增強(qiáng),前壁中段和心尖部室壁活動(dòng)幅度減弱,EF 0.42；第 6天復(fù)查心超提示左室前壁、室間隔中段和心尖段室壁活動(dòng)幅度稍減弱,EF 0.66；第 10天復(fù)查心超提示靜息狀態(tài)下室壁活動(dòng)幅度未見明顯異常,EF 0.7。

討論

周亞峰主治醫(yī)師:病毒性心肌炎是指嗜心肌病毒感染引起的以心肌非特異性間質(zhì)性炎癥為主要病變的心肌炎。臨床包括從心肌局灶性炎癥無癥狀到心肌彌漫性炎癥所致的重癥心肌炎,41%～88%患者有前驅(qū)病毒感染史。多數(shù)病例呈亞臨床型,可無臨床癥狀,重者可并發(fā)嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、心源性休克,甚至猝死。血液學(xué)檢查可有 CK-MB、肌鈣蛋白升高,心電圖提示各種心律失常及非特異性 ST-T改變,超聲心動(dòng)圖改變無特異性,心內(nèi)膜心肌活檢提示心肌間質(zhì)炎性細(xì)胞浸潤伴有心肌細(xì)胞壞死和(或)心肌細(xì)胞變性。急性重癥病毒性心肌炎臨床上往往起病急,病情發(fā)展快,病毒感染后 1～2周出現(xiàn)胸悶、胸痛、氣短、心悸等癥狀,心動(dòng)過速、室性奔馬律、心力衰竭、心臟擴(kuò)大等體征,甚至出現(xiàn)心源性休克。該患者為年輕女性,無前驅(qū)感染病史,以突發(fā)抽搐、暈厥入院,頭顱 CT未見異常,排除腦部病變,急診查血常規(guī)提示白細(xì)胞明顯升高,CK-MB、肌鈣蛋白明顯增高,提示心肌損傷,心超可見節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常,冠狀動(dòng)脈造影無異常,排除由于急性心肌梗死導(dǎo)致的心肌缺血性損傷,且入院時(shí)血壓偏低,合并心源性休克,心臟泵衰竭導(dǎo)致心衰,可以考慮急性重癥心肌炎,予以維生素C、激素及丙種球蛋白沖擊及對(duì)癥支持治療后好轉(zhuǎn),出院時(shí)復(fù)查心臟彩超基本正常,恢復(fù)快。但急性重癥病毒性心肌炎在臨床上一般病死率較高,其急性期病死率占 10%～20%,及時(shí)診斷、及早采取綜合性治療措施可改善預(yù)后,降低病死率。

蔣廷波主任醫(yī)師:該患者診斷考慮急性重癥病毒性心肌炎,但仍需與應(yīng)激性心肌病相鑒別。應(yīng)激性心肌病又稱為Tako-Tsubo綜合癥、心尖部氣球樣變綜合癥等,是 1990年Hikaru Sato等首次報(bào)道的,主要特征為一過性心尖部呈氣球樣急性擴(kuò)張性心肌病,它的心室擴(kuò)大及異常室壁活動(dòng)具有可逆性,預(yù)后相對(duì)良好。本病以中老年女性居多,發(fā)病前多有心理或軀體應(yīng)激情況存在,發(fā)病時(shí)血漿兒茶酚胺等應(yīng)激性物質(zhì)水平明顯增高。本病的突出表現(xiàn)為類似急性心肌梗死的劇烈胸痛,出現(xiàn)低血壓、呼吸困難、急性肺水腫、心源性休克、心跳驟停等；心電圖有 ST段抬高、廣泛性T波倒置、QT間期延長等；超聲心電圖和左心室造影可以發(fā)現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常,急性期心臟收縮功能低下,但心功能在較短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)；可有心肌壞死標(biāo)記物的改變等；絕大多數(shù)冠狀動(dòng)脈造影未見明顯的冠狀動(dòng)脈狹窄,僅有少數(shù)病例可見冠狀動(dòng)脈痙攣。該患者為年輕女性,此次因突發(fā)抽搐、暈厥入院,急性起病,首先發(fā)病之前無明顯感染表現(xiàn),心超提示節(jié)段性運(yùn)動(dòng)異常且短期內(nèi)恢復(fù)較快,與一般急性重癥病毒性心肌炎不同,其次該患者心超提示運(yùn)動(dòng)異常為前壁中段和心尖部室壁活動(dòng)幅度減弱,心電圖提示廣泛性 T波倒置合并 QT間期延長,CK-MB、肌鈣蛋白明顯升高,冠狀動(dòng)脈造影正常,予以對(duì)癥處理后短期內(nèi)恢復(fù)較快,心超及心電圖表現(xiàn)及臨床恢復(fù)較快故需與應(yīng)激性心肌病相鑒別。但患者年齡較輕,未行左心室造影,缺乏確診依據(jù),且此種疾病發(fā)病率低,臨床少見,目前主要根據(jù)國外 Abe等及Prasad等提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。應(yīng)激性心肌病的治療主要是對(duì)癥治療,嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙可給與升壓藥物或是主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏輔助,與病毒性心肌炎治療類似。該患者主要以低血壓、心衰為主要表現(xiàn),因此本病主要是臥床休息和營養(yǎng),吸氧,心電監(jiān)測(cè),大劑量維生素 C,早期、足量、短程使用糖皮質(zhì)激素,合并心力衰竭予以強(qiáng)心、利尿處理,合并低血壓休克予以主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏聯(lián)合多巴胺、去甲腎上腺素維持血壓,減輕心臟負(fù)擔(dān),增加臟器灌注,同時(shí)維持機(jī)體內(nèi)水電解質(zhì)酸堿平衡。

宋建平主任醫(yī)師:我基本同意病毒性心肌炎的診斷。急性重癥病毒性心肌炎在臨床易漏診,其原因可能為:①缺乏典型的病毒感染病史,或輕微的病毒感染表現(xiàn)不明顯；②缺乏特異性的臨床表現(xiàn)和輔助檢查,診斷主要根據(jù)病毒感染史、癥狀、體征、心肌損傷標(biāo)志物、心電圖、心超進(jìn)行綜合性分析,確診依靠病原學(xué)診斷及心肌活檢。但是病原學(xué)診斷陽性率低,易被誤診或漏診,且心肌活檢臨床缺乏可行性。

楊向軍主任醫(yī)師:病毒性心肌炎發(fā)病機(jī)制不明。目前認(rèn)為分為三階段,第一階段病毒介導(dǎo)的溶解作用造成直接的心肌細(xì)胞被破壞,引起細(xì)胞結(jié)構(gòu)的降解,這樣使病毒更易進(jìn)入細(xì)胞,導(dǎo)致心肌細(xì)胞進(jìn)一步損傷和心臟擴(kuò)大。第二階段由初期心肌細(xì)胞損傷觸發(fā)的免疫失調(diào)引起,此階段最適合免疫抑制治療。第三階段,由于廣泛的心肌損傷導(dǎo)致典型的擴(kuò)張性心肌病表現(xiàn)。免疫抑制治療在較長時(shí)間內(nèi)尚有爭議,近年來Pamlo等、Mason等、Wajnicz等臨床實(shí)驗(yàn)得出免疫抑制治療,在急性重癥病毒性心肌炎中,病毒感染后心肌細(xì)胞變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致細(xì)胞溶解、水腫、變性、壞死,導(dǎo)致心肌細(xì)胞及組織間隙彌漫性炎癥。恰當(dāng)使用激素及免疫抑制藥物可抗炎、抑制變態(tài)反應(yīng)、保護(hù)心肌和減輕心肌水腫有效,改善預(yù)后。特別是對(duì)于心源性休克、心臟擴(kuò)大伴心衰、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及重度房室傳導(dǎo)阻滯可短期內(nèi)使用。該患者合并心源性休克,予以甲強(qiáng)龍沖擊治療后,最終預(yù)后可,未見明顯不良反應(yīng)。近年來有報(bào)道采用大劑量丙種球蛋白治療,認(rèn)為其除有非特異性抗病毒作用外,還有調(diào)節(jié)免疫的功能。但 McNamara等對(duì)于病毒性心肌炎患者注射免疫球蛋白較安慰劑組相比,并不能顯著改善左心室功能或降低總病死率,且目前國內(nèi)尚無大規(guī)模研究支持。