周作榮,肖宇菲,鄭知剛

(中日友好醫(yī)院,北京 100029)

亞臨床甲狀腺功能減退癥(簡稱甲減)患者一般無明顯癥狀,隱蔽性高,但可發(fā)展為臨床甲減和促進缺血性心臟病發(fā)生,是構(gòu)成動脈粥樣硬化和心肌梗死的獨立危險因素。高敏 C反應(yīng)蛋白(hsCRP)目前被認為是心血管疾病的強預(yù)測因子,本文觀察了亞臨床甲減患者血清 hsCRP的變化,并探討其與TSH的相關(guān)性,以便進一步闡明亞臨床甲減與動脈粥樣硬化的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取 2007年 1月 ～2009年 1月在我院就診的亞臨床甲減患者 30例作為實驗組,其中男 12例 、女 18例,年齡 40～ 65(46.7±5.1)歲。亞臨床甲減診斷標準[1]:TSH＞4.8 mIU/L,10.3 pmol/L＜FT4＜24.5 pmol/L,患者無明顯甲減癥狀、體征。甲狀腺 ECT及 B超排除甲狀腺炎、甲狀腺結(jié)節(jié)、甲狀腺腺瘤、甲狀腺癌、垂體性及其他惡性腫瘤引起的甲狀腺疾病。選取本院同期門診查甲狀腺功能正常的健康體檢者 30例作為對照組,其中男 10例、女20例,年齡 42～60(48.1±4.7)歲。兩組性別、年齡比較無顯著性差異(P＞0.05)。

1.2 方法 所有受試者于清晨空腹 12 h以上抽取靜脈血。用日立 7600全自動生化分析儀及芬蘭 O-rion Diagnostica Oy公司生產(chǎn)的試劑檢測兩組 hsCRP水平；美國德普(DPC)公司全自動化學發(fā)光免疫分析儀和配套試劑檢測實驗組 TSH水平。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用 SPSS 12.0軟件包進行統(tǒng)計分析,所得數(shù)據(jù)以±s表示,相關(guān)分析用Spearman等級相關(guān)、秩和檢驗(Wilcoxon兩樣本比較法)進行統(tǒng)計,以 P≤0.05為有統(tǒng)計學差異。

2 結(jié)果

2.1 血清 hsCRP水平 實驗組血清 hsCRP水平(4.63±0.65)mg/L高于對照組(1.87±0.56)mg/L(P＜0.01)。

2.2 相關(guān)性分析 實驗組血清 hsCRP與 TSH無相關(guān)性(rs=0.211 5,P＞0.05)。

3 討論

臨床甲減是一種常見的內(nèi)分泌代謝性疾病,亞臨床甲減則因臨床表現(xiàn)不特異、不顯著易被忽視。亞臨床甲減雖然大多數(shù)不出現(xiàn)癥狀或僅有輕微癥狀,但有相當比例會發(fā)展為臨床疾病或造成靶組織及靶器官的損害,特別是促使動脈粥樣硬化的發(fā)生。據(jù)統(tǒng)計,亞臨床甲減每年 2% ～3%發(fā)展為臨床甲減[2],其主動脈粥樣硬化和心肌梗死的患病率也顯著增高,危險度分別為 1.9和 3.1[3]。

CRP被認為是與動脈粥樣硬化關(guān)系最密切的炎性反應(yīng)標志物[4],其水平增高是機體內(nèi)存在炎性反應(yīng)的標志。動脈粥樣硬化斑塊的炎癥是一種系統(tǒng)性低度血管炎癥,在檢測上要求更精確、更敏感。hsCRP采用超敏感檢測技術(shù)可以較好地檢測出低程度炎性反應(yīng)中的 CRP水平。正常情況下,hsCRP以微量形式(平均值約為 3 mg/L)存在于健康人血清中,當機體有急性炎癥、創(chuàng)傷、梗死時,其含量在 6～8 h內(nèi)迅速升高,24～48 h達高峰[5]。CRP在動脈粥樣硬化的慢性炎性反應(yīng)過程中,能直接誘導內(nèi)皮細胞產(chǎn)生血漿纖溶酶原激活抑制物ⅠmRNA及蛋白的表達,并使其活性增加,同時抑制擴血管物質(zhì)一氧化氮合酶的表達和一氧化氮的釋放,從而導致血管舒縮調(diào)節(jié)功能障礙[6]。另外,CRP還可通過激活補體途徑參與炎癥反應(yīng)和組織損傷,促進血栓形成[7]。本研究結(jié)果顯示,亞臨床甲減患者血清hsCRP水平較正常人增高,表明亞臨床甲減有促進動脈粥樣硬化發(fā)生的可能,亞臨床甲減與動脈粥樣硬化和心肌梗死之間是有關(guān)聯(lián)的；但hsCRP與 TSH之間無明顯相關(guān),原因有待于今后進一步大樣本研究闡明。

綜上所述,亞臨床甲減與動脈粥樣硬化的形成與發(fā)展是有關(guān)聯(lián)的,其是否應(yīng)干預(yù)、何時干預(yù),以便于降低動脈粥樣硬化風險,改善臨床癥狀,就成為臨床醫(yī)生面臨的一個新課題,值得深入研究。

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