廣東省新豐縣豐城衛(wèi)生院（511100） 潘希東

上消化道出血（UGH）和急性心肌梗塞（AMI）均為內(nèi)科常見的急危重癥，合并兩者臨床上較為少見，并發(fā)癥增多，病死率明顯增高。廣東省新豐縣豐城衛(wèi)生院于1997年1月～2009年8月收治了11例上消化道出血合并急性心肌梗塞病人，現(xiàn)報告如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料 本院自1997年1月～2009年8月共收治11例UGH合并AMI患者，其中，男8例，女3例，年齡58～81歲，平均年齡72±2.23歲。有高血壓病者5例，糖尿病者2例，冠心病心絞痛者2例，有長期飲酒史者（連續(xù)5年以上日平均飲酒折合乙醇量≥40g）3人，長期吸煙者7例，肝硬化失代償期1例，長期口服阿司匹林者5人，長期口服復方利血平降血壓者3人，入院后行胃鏡檢查出血原因者9例：胃潰瘍3例，十二指腸潰瘍1例，復合潰瘍1例，胃癌1例，食管下段靜脈曲張破裂出血1例，胃黏膜糜爛2例。所有病人均無血液病史。

1.2 診斷標準 所有入選病人均符合上消化道出血診斷標準[1]和中華醫(yī)學會心血管病學分會2001年“急性心肌梗死診斷和治療指南”的診斷標準[2]，入選者排除僅大便潛血試驗陽性而無肉眼黑便者。

1.3 臨床表現(xiàn) 病人以解黑便或嘔吐咖啡樣、暗紅色胃內(nèi)容物為首發(fā)癥狀入院，其中嘔血并解黑便者5人，僅解黑便者6人，出血量均大于500ml，其中小于1000ml者3例，大于1000ml者8例，所有病人入院后均按照上消化道出血常規(guī)處理，休克者抗休克處理，使用止血藥（抗纖溶芳酸、止血敏、氨甲環(huán)酸、立止血等）9人，入院當天至第8天內(nèi)，4例出現(xiàn)胸骨后壓榨樣疼痛，1例血壓穩(wěn)定后再次出現(xiàn)休克，2例出現(xiàn)呼吸困難，1例出現(xiàn)新發(fā)左束支傳導阻滯，3例心電圖出現(xiàn)AMI動態(tài)改變，所有病人均經(jīng)心電圖和心肌酶譜動態(tài)檢測而確診為AMI。

1.4 治療 所有病人確診后，均停止使用一切止血藥物，持續(xù)檢測血壓、心電圖、血氧飽和度，予臥床休息及吸氧、止痛，血紅蛋白<70g/L者8人，給予輸血治療（其中輸新鮮血者2人），繼續(xù)使用制酸藥物，其中使用法莫替丁靜滴者3人，奧美拉唑靜滴者7人，潘托拉唑靜滴者1人，同時使用生長抑素（14肽）靜滴者3人。

2 結果

11例病人中，死亡5人（死于休克者2人，心衰者1人，室顫者1人，放棄治療回家后死亡者1人），轉上級醫(yī)院治療治愈者2人，其余病人均治愈出院。

3 討論

3.1 UGH誘發(fā)AMI機理

3.1.1 UGH導致冠狀動脈灌流量銳減，心肌缺血與冠脈痙攣致AMI。根據(jù)心肌耗氧量＝灌流量×血氧攝取率，當丟失血容量大于15%～30%時，心臟冠狀動脈、主動脈、頸動脈的供血量出現(xiàn)下降，引起交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放，經(jīng)神經(jīng)體液代償機制引起心率增快，心肌收縮力增加和心肌耗氧量增加，而平時心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%，對血液中氧的吸取已接近于飽和，在心肌耗氧量增加時難以從血中攝取更多的氧，只能通過增加血液灌注量[3]，而上消化道出血導致心排血量驟減，冠狀動脈灌流量銳減，導致心肌供氧明顯缺乏。同時，隨著血容量的減少，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)障礙，引起冠狀動脈痙攣[4]，進一步加重心肌缺血缺氧，當心肌嚴重而持續(xù)急性缺血達20～30分鐘以上時，即可發(fā)生AMI。本組病人失血量均大于500ml以上，提示心肌缺血缺氧癥狀更加突出。

3.1.2 貧血加重心肌缺氧。本組有血紅蛋白<60g/L者8人（72.7%）。上消化道出血時，由于血紅蛋白銳減，使血液攜氧能力進一步減低，心肌缺氧進一步加重，尤其是老年人心血管系統(tǒng)代償能力下降更加不能耐受貧血的影響。

3.1.3 發(fā)病年齡及既往血管基礎病變是UGH并發(fā)AMI的重要基礎。本組病以往人均有冠心病史或有冠心病高危因素，當上消化道出血時，交感神經(jīng)興奮，機體應激反應性增加，心肌收縮力、心率增加，冠狀動脈灌流量銳減、冠脈收縮導致不穩(wěn)定的粥樣斑塊潰破，繼而出血和形成管內(nèi)血栓，而使管腔閉塞。

3.1.4 不恰當?shù)厥褂渺o脈止血藥物，尤其是數(shù)種抗纖溶藥物同時使用誘發(fā)AMI。薈萃分析顯示抗纖溶藥物不能降低再出血率，但在基層醫(yī)院臨床上靜脈滴注止血藥物治療上消化道出血已是治療常規(guī)，本組病人中使用抗纖溶藥物者有9人（81.8%），值得關注和警惕。

3.1.5 本組病人中有1例在胃鏡檢查后突發(fā)呼吸困難，經(jīng)心電圖檢查和心肌酶譜動態(tài)檢測確診為AMI，考慮跟失血、鏡檢刺激迷走神經(jīng)導致冠脈痙攣等因素有關，尤其活動性出血或焦慮病人更易發(fā)生。

3.1.6 本組病人中有1例為肝硬化失代償期患者。肝硬化門脈高壓患者本身有效循環(huán)血容量不足，如此時再有影響循環(huán)的不利因素（如上消化道出血），可導致有效血容量進一步減少，引起體液的再分布，將迅速、嚴重地影響全身循環(huán)。肝硬化晚期患者血漿內(nèi)皮素-1(ET-1)水平可代償性升高[5]，而有效血容量的減少也能刺激分泌ET-1。ET-1是至今已知的內(nèi)源性物質中具有最強作用的縮血管劑，造成冠狀動脈痙攣、狹窄，導致AMI的發(fā)生。

3.2 診治體會 對于UGH合并AMI患者，早期發(fā)現(xiàn)和治療跟預后密切相關，對于高齡UGH患者，有冠心病高危因素或有冠心病病史者，出現(xiàn)以下癥狀時，需高度警惕合并AMI可能：①突發(fā)出現(xiàn)胸骨后疼痛、—胸悶伴心悸、氣促者；②失血與休克不相符，休克難用失血解釋者，或者休克經(jīng)擴容止血后好轉又再次加重、失血解釋不了者；③新發(fā)的左束支傳導阻滯、心律失常者；④突發(fā)心衰癥狀用補液不當且解釋不了者。