劉 鵬,張 鵬

冠心病(CHD)是一種嚴重危害人們身體健康的常見病、多發(fā)病。CHD屬中醫(yī)“胸痹”“心痛”范疇。近年來,許多學者運用現(xiàn)代醫(yī)學技術(shù)著手探討CHD中醫(yī)辨證分型的內(nèi)在本質(zhì),試圖為中醫(yī)辨證分型提供一些可靠的客觀依據(jù),促進中醫(yī)理論的發(fā)展。現(xiàn)在許多結(jié)果證實了“痰瘀”在CHD發(fā)病中有重要意義,以痰瘀為突破口探討CHD中醫(yī)辨證分型取得了一些成果,現(xiàn)綜述如下。

1 CHD“痰瘀”辨證的淵源

痰瘀學說肇始于《黃帝內(nèi)經(jīng)》,在生理上,闡明了津血同源的相互關系,如《靈樞?癰疽》云:“津液和調(diào),變化而赤為血”。在病理上,體現(xiàn)了痰濁與瘀血的相關性。秦景明在《證因脈治》中云:“心痹之因……痰凝血滯”。楊士瀛在《仁齋直指方附遺?方論》中指出:“真心痛,也可由氣血痰水所犯而起”。清代龔信在《古今醫(yī)鑒?心痛》中提出:“心痹痛者……素有頑痰死血”。曹仁伯在《繼志堂醫(yī)案?痹氣門》中則明確提出:“胸痛徹背,是名胸痹……此痛不唯痰濁,且有瘀血,交阻膈間。方用全瓜蔞、薤白、桃仁、紅花”。不僅認識到胸痹與痰瘀密切相關,而且采用了痰瘀同治的方法?！堆C論?陰陽水火氣血論》曰:“瘀血既久,亦能化為痰水”。

脾為生痰之源,歷來為中醫(yī)所共識,但心脈瘀阻,瘀血生痰,在臨床中也屢見不鮮。因瘀生于血,痰生于津,而津血同源,故血瘀可導致津變,這是瘀血生痰的關鍵病機。歷代醫(yī)家臨床中也證實,瘀血內(nèi)阻可影響津液輸布,而出現(xiàn)津凝為痰之患。胸痹的發(fā)生是由痰致瘀,最終發(fā)生痰瘀互結(jié)證所致。痰瘀與冠心病發(fā)病關系密切[1]。冠心病患者常以飲食失節(jié)為重要病因,而飲食失節(jié)主要損傷脾胃的健運功能,從而聚津生痰、壅熱生痰。長期勞逸失度、養(yǎng)尊處優(yōu)、好逸少動者,易導致肥胖,形成痰濁體質(zhì),其血液往往處于“黏濃凝聚”狀態(tài),而血黏和肥胖均是冠心病的易患因素[2]。七情過激也是產(chǎn)生痰濁的主因,這類人群急躁沖動,喜怒無常,其發(fā)病率可增加2倍以上。

2 CHD“痰瘀”辨證對其病因、病機、治則的探討

本病乃是心陽虧虛,心陰受損,以致“心痹者,脈不通”,痰瘀痹阻心絡而成“冠心病”,為標實本虛之證。實,主要是痰和血瘀。氣虛生痰,血滯成瘀。

現(xiàn)代血流動力學認為,血液的推動力對流速、流量的影響是一個重要因素,這與中醫(yī)所說的氣的作用很相似[3]。聯(lián)系到膽固醇在血管壁內(nèi)膜下的沉積,似可相當于痰的病證;血管內(nèi)的粥樣硬化斑塊進一步發(fā)展,便會影響血液的流通,產(chǎn)生中醫(yī)的所謂“瘀”。這些問題有待于進一步研究。

根據(jù)中醫(yī)“痰”“瘀”理論與近幾十年來的研究結(jié)論來看,冠心病痰瘀證可能是冠心病最重要的實證型之一[2]。主要原因可能是隨著人們生活水平的提高,飲食結(jié)構(gòu)的改變,以及競爭的日益激烈,空氣環(huán)境的日漸污染,使冠心病的中醫(yī)證候發(fā)生了重大變化。傳統(tǒng)的氣虛血瘀或氣滯血瘀證類已較少見,而痰濁閉塞證類卻大量增加。因此,應當大力提倡冠心病“痰瘀同治”。

大部分對冠心病心肌梗死的治療方劑是以祛瘀為主[4]。但在冠心病早、中期以痰證為常見,而中、后期則以瘀證為多。從廣東的病例來看,心氣虛(陽虛)兼痰濁者為多見,特別是早、中期患者,其后期則兼痰瘀者為多。而心肌梗死患者則以瘀閉為主,亦有痰瘀相兼者。臨床運用活血祛痰方法治療冠心病已取得一定的療效,以血府逐瘀湯、瓜蔞薤白半夏湯、溫膽湯為代表方劑。

3 CHD從“痰瘀”辨證的客觀基礎

痰瘀互結(jié)(痰濁致瘀,瘀血生痰)、痰和瘀既是病理產(chǎn)物又是致病因素。由于人們對動物和高脂肪類食品的過量攝取和生活起居的好逸少動、氣候環(huán)境的惡化等,使冠心病痰濁證的比例日漸增加。沈紹功[1]對1 260例冠心病進行中醫(yī)證候研究發(fā)現(xiàn)瘀血證類占17%,而痰濁證類占63%。李鳳文[5]發(fā)現(xiàn)冠心病血瘀、痰濁證均為血栓素B2(TXB2)升高為主,對氣滯血瘀模型研究表明,形成氣滯血瘀與血管內(nèi)皮細胞代謝障礙有關,前列環(huán)素(PGI2)分泌較少,血栓素A2(TXA2)增多,導致血管痙攣,血栓形成加速致血瘀證。而周群等[6]認為,高脂血癥是典型的痰證,其形成與自由基損傷相關。自由基損傷又可能是痰濁和瘀血產(chǎn)生的共同緣由之一[7]。李小兵等[8]通過對177例痰證病例、101例瘀證病例及129例痰瘀相兼證病例血液流變學、甲皺微循環(huán)等指標的比較研究,發(fā)現(xiàn)痰證、痰瘀相兼證、瘀證均有血液流變學指標的異常,反映血液黏滯性、濃稠性、凝固性及聚集性均有不同程度的增高。而痰證更突出地表現(xiàn)在纖維蛋白原、血漿比黏度的異常升高,反映血液的高凝、高黏狀態(tài)。隨著分子生物學技術(shù)在中醫(yī)藥研究領域的迅猛發(fā)展年來關于瘀血、痰濁等“內(nèi)生五邪”與病理代謝產(chǎn)物刺激因異常表達,誘導原癌基因表達,促使基因調(diào)控失常等機制的研究,揭示了此類化痰祛瘀中藥的干預基因調(diào)控,抑制癌基因表達等分子機制。痰濁瘀血狀態(tài)與病性代謝產(chǎn)物積聚有關,繼而分泌某些細胞或體液因子刺激因異常表達,引起細胞異常增殖[9]。

4 CHD從“痰瘀”辨證的中醫(yī)辨證分型診斷標準研究

4.1 氣虛血瘀,痰濁阻滯 鄧鐵濤認為,脾胃損傷使氣血津液生化乏源,致中氣衰弱心氣不足,無力推動血運,脈道遲滯不暢,氣虛不能自護則心悸動,久則脈絡瘀阻;脾胃損傷,運化遲滯,內(nèi)蘊生濕,上蒙胸陽致胸陽不展,濕濁凝聚為痰,阻滯胸陽,閉澀心脈則胸痹疼痛[9,10]。

4.2 氣陰兩虛,痰瘀痹阻 黃柳向等[11]根據(jù)中醫(yī)傳統(tǒng)理論“人年四十,陰氣自半”“八八以后腎氣衰”,認為腎虛不能鼓舞五臟之陽和滋養(yǎng)五臟之陰,導致心氣陰兩虛,心氣虛運血無力加之陰血不足,脈道失滿,血脈運行失暢則瘀血阻絡;心氣不足,胸陽失展,津液失布,凝而成痰,痰瘀交搏,痹阻于心脈則發(fā)為本病。

4.3 心陽虧虛,痰瘀同病 姜淑琴[12]認為人至老年,臟腑日衰,五臟俱虛,以致氣血津液輸布失調(diào)而致痰瘀同病。虛能致實,腎為人身元陽之根,貯藏命門之火,主司水液,老年人腎氣漸衰,腎陽虛,則不能鼓舞五臟之陽,可致心氣不足或心陽不振;胸中陽氣不足,鼓動血脈無力,心脈不通,變生瘀血,而致心脈瘀阻,故見心悸、心痛等表現(xiàn);然胸陽不振,津液不得宣散亦可聚成痰濁,而成本病。

4.4 痰熱瘀血,阻滯心脈 如張治祥[13]認為腎陰虧虛,不能上承滋養(yǎng)心陰,心陰不足,心火偏旺,灼津為痰,痹阻心脈。

4.5 諸臟腑功能失調(diào),痰瘀互結(jié) 如吳煥林等[14]認為本病多由飲食失節(jié)、精神緊張、肥胖體質(zhì)或年近衰老等因素影響臟腑功能,脾腎氣化輸布功能失調(diào),肝膽疏泄調(diào)暢失司所致,病位在心脈,虛則在腎,涉及肝脾,實則痰濁、瘀血,不論何臟功能失調(diào)都可形成痰瘀互結(jié)狀態(tài),導致冠心病的發(fā)生。

王曉峰[15]參照沈?qū)毞慕?jīng)驗,把痰瘀同病分為血瘀偏重、痰濕偏重、痰熱偏重和痰瘀交阻、久致氣虛四型。王效菊等[16]主張分為寒痰瘀血、熱痰瘀血兩型。李潔等[17]則主張分為四型,氣虛血瘀、痰濁阻滯型;氣陰兩虛、痰瘀痹阻型;心陽虧虛、痰瘀同病型;痰熱瘀血、阻滯心脈型。中國中西醫(yī)結(jié)合學會心血管學會冠心病辨證標準[18],將冠心病患者分8個基本證型:本虛證包括氣虛、氣陰兩虛、陽虛、陰陽兩虛;標實證包括血瘀、氣滯、痰濁、寒凝。在分型治療方面,根據(jù)文獻[18,19]的標準和林鐘香教授的臨床經(jīng)驗,又將冠心病標實證(痰瘀辨證)分為下列3個復合證型:①痰濁血瘀型:胸痛有定處,或胸脘悶塞,舌質(zhì)紫暗,或有瘀點、瘀斑,苔白厚膩或黃厚膩,脈滑或滑數(shù)或細澀或結(jié)代;②氣滯血瘀型:胸悶痛,憋氣,遇怒則胸痛加重,舌質(zhì)紫暗或有瘀點瘀斑,苔薄脈弦細或澀;③寒凝血瘀型:胸痛甚,遇寒常發(fā),舌質(zhì)紫暗,脈細澀。凡具備各型中的3項以上癥狀可診斷。

總之,雖然各醫(yī)家對CHD辨證分型的標準不統(tǒng)一,但是“痰瘀”辨證是多數(shù)醫(yī)家的共識。

5 CHD“痰瘀”辨證現(xiàn)代學研究

5.1 痰瘀互結(jié)證與脂質(zhì)代謝紊亂及血液流變學的相關性 高脂血癥是痰濁的生化物質(zhì)基礎,引起細胞膜脂質(zhì)代謝紊亂,導致脂質(zhì)堆積,可謂“痰致瘀”。痰瘀同治可明顯降低患者總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDH-C)含量,升高高密度脂蛋白(HDL-C),同時亦降低全血黏度、血漿黏度及纖維蛋原含量,改善血液流變性[21,22]。

5.2 痰瘀互結(jié)證與超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的相關性 動脈粥樣硬化(AS)的發(fā)生亦與過氧化脂質(zhì)(LPO)、SOD變化有關。當機體自由基動態(tài)平衡受損時,大量自由基通過氧化修飾LDL-C,最終形成AS斑塊病變。此時明顯增高的LPO又損傷動脈內(nèi)皮細胞,加劇了AS的形成[23]。痰瘀同治方明顯降低實驗性動脈硬化、高脂血癥家兔血MDA,升高SOD含量,對冠心病心絞痛的防治有積極作用[20]。

5.3 痰瘀互結(jié)證與血管活性物質(zhì)的相關性 冠心病痰瘀證亦與血管活性物質(zhì)的釋放有關[23]。心血管組織分泌釋放的血管活性物質(zhì)在冠心病發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用[24]。血液黏稠度顯著增高為主要病理特點的痰瘀互結(jié)型冠心病心絞痛的重要發(fā)病機制之一[25]。NO、內(nèi)皮素(ET)之間平衡是衡量內(nèi)皮損傷程度的重要指標,也是引起和加劇心肌缺血性損傷的重要因素[26]。降鈣素基因相關肽(CGRP)是與ET效應相反的血管活性物質(zhì),對缺血心肌有保護作用[27-29]。隨著現(xiàn)代中醫(yī)對冠心病心絞痛臨床和實驗研究的發(fā)展,活血、祛痰中藥所具有的改善心肌缺血、調(diào)節(jié)舒縮血管活性多肽的作用已經(jīng)被證實[30]。

5.4 痰瘀互結(jié)證與細胞凋亡的相關性 實驗用高脂血清24 h造成內(nèi)皮細胞凋亡,其程度與凋亡比例呈正相關。運用中藥保護損傷的內(nèi)皮細胞,在一定范圍內(nèi)減少凋亡的發(fā)生率。流式細胞儀檢測顯示,凋亡比例隨高脂血清及中藥量的增加而遞增。這與長時間嚴重缺氧缺血導致的內(nèi)皮細胞發(fā)生急性壞死有關。還發(fā)現(xiàn)在具有增殖能力的細胞系中,缺血性損傷可引起細胞周期的變化,表現(xiàn)為S期峰值降低,G期靜止。

5.5 痰瘀互結(jié)證與基因表達的相關研究 外周血單核細胞(PBMC)中血小板衍化生長因子A(PDGF.A)mRNA表達增加,血管平滑肌細胞(VSM C)過度增殖在心血管疾病中有重要意義[30,31]。王東生[32]采用反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應方法,觀察PBMC中PDGF-Am RNA表達水平與中醫(yī)“痰瘀”辨證之間的內(nèi)在聯(lián)系,并發(fā)現(xiàn)PBMC中PDGF-AmRNA的異常表達是“痰瘀”病理改變的分子生物學基礎,很可能是CHD因虛(非痰非瘀)致實(痰瘀)、因?qū)嵵绿?、終致虛實夾雜的分子機制。有報道提出[33],編碼載脂蛋白E的基因第一內(nèi)含子內(nèi)的增強子、位于+113位編碼區(qū)的C/G多態(tài)性及第四外顯子與冠心病的發(fā)病有密切關聯(lián)。歐陽濤[34]采用聚合酶鏈式反應-限制性片段長度多態(tài)性(PCR.RFLP)技術(shù)檢測載脂蛋白E的基因型,實驗表明載脂蛋白E第一內(nèi)含子增強子BspLI位點的G/G基因型可能是冠心病痰證及痰瘀互結(jié)證的易感基因型之一。

6 CHD“痰瘀”辨證客觀指標的研究

6.1 血脂、脂蛋白 有資料表明[35,36],痰濁型冠心病與脂質(zhì)代謝紊亂關系尤為密切。何劍平等[37]研究顯示,在冠心病本虛證型之間及標實證型之間血TG、TC/HDL-C、LDL-C/HDL-C、TC-HDL-C/HDL-C水平分別按氣虛組、陽虛組、陰虛組、血瘀組、痰濁組排列順序依次升高;而HDL-C水平則按這一順序降低。冠心病痰瘀組各項指標與對照組相比皆有統(tǒng)計學意義,提示冠心病痰瘀型存在著明顯紊亂的脂質(zhì)代謝。黑衛(wèi)可等[38]將56例患者分成痰瘀型、非痰瘀型兩組,與健康人比較發(fā)現(xiàn):痰瘀型男性TC、TG、LDL-C,女性TC、LDL-C明顯高于健康人,且HDL-C均明顯低于健康人;痰瘀型組TC、LDL-C均明顯高于非痰瘀型組,且HDL-C均明顯低于非痰瘀組。而張瞀等[39]發(fā)現(xiàn)經(jīng)冠脈造影證實為冠心病患者的TC雖然隨著痰瘀證加重有增加趨勢,但都在臨界水平以下,而不同證型間SLPG異常出現(xiàn)率為痰瘀型＞氣滯血瘀型＞血瘀型＞痰濁型＞無夾證型,由此得出SLPG與痰瘀證分型的診斷明顯相關。周暇青等[40]利用動物模型,以形態(tài)學為主,比較研究了活血化瘀、健脾化痰和痰瘀同治三種中醫(yī)治法對實驗性高脂血癥兔主動脈內(nèi)膜脂斑形成及脂質(zhì)水平的影響,發(fā)現(xiàn)痰瘀同治法降低血清TC、TG、LDL-C、LPO和抗脂斑形成效果非常顯著,從另一角度證實了血脂、脂蛋白水平與冠心病痰瘀證的相關性。

6.2 血液流變學 冠心病患者的血液流變都表現(xiàn)全血黏度、血漿黏度升高,這已成定論[41]。痰瘀型組的全血比黏度、血漿比黏度、紅細胞沉降率、紅細胞比容均明顯高于健康人(P＜0.05或P＜0.01),說明痰瘀型冠心病比血瘀型冠心病的血流變變化更大;痰瘀型組的男性全血比黏度、血漿比黏度、紅細胞沉降率,女性全血比黏度、血漿比黏度明顯高于非痰瘀型組(P＜0.05或P＜0.01)。

6.3 微循環(huán) 冠心病的基本病理改變,表現(xiàn)在微循環(huán)上出現(xiàn)粒浮流甚至停滯等嚴重流態(tài)障礙。呂芳芳[42]認為:甲皺微循環(huán)氣滯血瘀組以形態(tài)積分增高為主、伴流態(tài)積分增高;陽虛血瘀組以袢周積分為主;痰濁血瘀和陰虛血瘀組以袢周積分增高為主;氣虛血瘀三項積分升高均不顯著,但總積分升高顯著,且低于其他3組。

6.4 CHD“痰瘀”辨證與CAG結(jié)果 血瘀相當于血液流變學異常,痰濁相當于冠脈管壁斑塊形成,CHD中醫(yī)病理變化由血瘀、痰濁、痰瘀互結(jié)自輕而重發(fā)展,與西醫(yī)冠脈病變在一定程度上有一致性。李鋒等[43]對51例CHD患者CAG結(jié)果的研究發(fā)現(xiàn),痰瘀型26例,其中19例多支血管受累;血瘀型25例,僅8例多支血管受累,二者相比有統(tǒng)計學意義(P＜0.01)。張瞀[44]對75例CHD患者CAG結(jié)果分析發(fā)現(xiàn),冠脈異常發(fā)生率痰濁型20.0%,血瘀型63.2%,痰瘀型75%,呈逐漸增高過程,因而中醫(yī)痰瘀辨證在CHD中具有重要的臨床價值。

6.5 CHD“痰瘀”辨證與超聲心動圖 從影像學診斷的水平來看,超聲心動圖作為一種無創(chuàng)的方法在冠心病的診斷上得到廣泛的應用[45]。袁麗萍[46]觀察98例確診為冠心病患者超聲心動圖改變發(fā)現(xiàn):痰瘀交阻型:左房左室內(nèi)徑、EPSS可能輕度擴大,室間隔或左室后壁運動障礙。與氣滯血瘀型,氣虛陽衰、心脈瘀阻型某些指標存在差異。

6.6 CHD“痰瘀”辨證與心電圖 趙亞莉等[47]在263例冠心病患者中,以心肌缺血為主要表現(xiàn)占125例各型中心血瘀阻型為最高,計43例,占本組例數(shù)(68例)的63.24%,痰濁壅塞型占48.89%;心律失常在冠心病心血瘀阻型、痰濁壅塞型中所占百分比依次為16.18%、18.18%。

7 結(jié) 語

冠心病心絞痛從痰瘀論治已取得了可喜的進展。但就現(xiàn)有資料而言,臨床報道較多而實驗研究較少。基礎研究上,部分冠心病相關證候的遺傳信息研究已經(jīng)成為有價值的中藥療效觀察指標和預后判斷參考指標?，F(xiàn)代醫(yī)學研究表明,冠心病常由于血脂升高致使血液黏滯度上升,血液黏滯性加大,有利于血栓形成,堵塞冠狀動脈,發(fā)生心肌缺血;顯然,這與中醫(yī)“痰性重濁黏膩,易于壅塞脈道”的論述有異曲同工之妙?？傊?中醫(yī)從痰瘀論治是治療冠心病心絞痛的一個有效途徑,有廣闊的發(fā)展前景,值得今后進一步研究。

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