李世林,程 偉,王 鵬

經(jīng)皮冠狀動脈介入(PCI)治療是目前冠心病最有效的非手術(shù)方法,但支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率仍較高。近年來國內(nèi)藥物洗脫支架開始應(yīng)用于臨床,明顯降低了支架內(nèi)的再狹窄。目前,國內(nèi)有條件開展冠心病藥物洗脫支架介入治療的醫(yī)院仍較少。因此,在冠心病藥物洗脫支架介入治療圍術(shù)期中醫(yī)辨證規(guī)律,尤其在介入前后中醫(yī)證型變化規(guī)律方面的研究還很少。本研究通過對108例藥物洗脫支架植入的冠心病患者進行一定程度的研究發(fā)現(xiàn),盡管植入藥物洗脫支架在一定程度上改善了冠心病患者的標實癥狀,但仍不能從根本上改變冠心病的本虛標實的基本病理。

1 資料與方法

1.1 冠心病診斷標準 采用Judkin's方法行冠狀動脈造影(CAG)檢查,根據(jù)CAG結(jié)果,冠狀動脈病變至少在兩個X線投影位置上均能看到冠狀動脈分支、分段狹窄≥50%。

1.2 納入標準 穩(wěn)定型心絞痛(AP)、不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)、心肌梗死,近期CAG證實冠脈顯著狹窄(≥50%),擬行 PCI術(shù)者或急診PCI術(shù)者。中醫(yī)證型辨證標準參照中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會心血管學(xué)會1990年10月修訂的《冠心病中醫(yī)辨證標準》。

1.3 排除標準 肝腎功能不全及血液系統(tǒng)疾患者;其他可以引起ST-T改變者;心肌梗死溶栓治療(TIMI)血流分級＞2級者;PCI術(shù)中出現(xiàn)出血、血管破裂等并發(fā)癥者。

1.4 一般資料 選擇2008年7月—2009年4月華中科技大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院確診為冠心病的住院患者108例。其中男71例,女37例,年齡34歲～74歲;診斷為急性心肌梗死(AMI)32例,UAP 56例,AP 20例;合并糖尿病 20例,高血壓病 36例。108例均行CAG且植入雷帕霉素洗脫支架。

1.5 治療方法 所有病例術(shù)前口服阿司匹林及氯吡格雷,行PCI術(shù)中使用肝素 1 000 U,應(yīng)用直徑1.5～2.0球囊充分預(yù)擴張后,按常規(guī)方法進行支架植入,植入長度為18 mm～33 mm,直徑2.5 mm～3.0 mm支架,然后再用8個～20個大氣壓擴張,共植入雷帕霉素支架217枚。術(shù)后服用氯吡格雷 150 mg/d,1個月后改為75 mg/d;術(shù)后阿司匹林300 mg,每日1次,1個月后改為100 mg,每日1次。

1.6 觀察方法 患者在入院后行冠脈介入治療前1 d及術(shù)后24 h、1周、1個月分別進行中醫(yī)辨證分型。入院介入治療前后分別辨證1次,術(shù)后隨訪患者辨證1次,共432例次。

1.7 統(tǒng)計學(xué)處理 計數(shù)資料采用χ2檢驗,等級資料采用非參數(shù)統(tǒng)計方法(秩和檢驗),計量資料采用t檢驗(或秩和檢驗)。P＜0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 介入術(shù)前證型分布 標實證中以氣滯證104例(96.3%),血瘀證80例(74.1%),痰濁證 58例(53.7%)常見;寒凝證未見。由多到少排列:氣滯證＞血瘀證＞痰濁證,且多夾雜為患。本虛證中以氣虛證50例(46.3%),陽虛證18例(16.7%),陰虛證14例(13.0%)為多見,兼雜為患相對較少。

2.2 介入術(shù)后24 h證型分布 標實證中血瘀證62例(57.4%),痰濁證58例(53.7%),氣滯證 10例(9.3%),仍無寒凝證;本虛證中氣虛證46例(42.6%),陽虛證14例(13.0%),陰虛證10例(9.3%)。

2.3 介入術(shù)后1周中醫(yī)證型分布 中醫(yī)證候中以血瘀證60例(55.6%),痰濁證58例(53.7%)最為常見,同時氣滯證8例(7.4%);本虛證中氣虛證44例(40.7%),陽虛證14例(13.0%),陰虛證10例(9.3%)。

2.4 介入術(shù)后1個月中醫(yī)證型分布 標實證中痰濁證58例(53.7%),血瘀證40例(37.0%),氣滯證 3例(2.9%);本虛證中氣虛證35例(32.4%),陽虛證10例(9.3%),陰虛證8例(7.4%)。

經(jīng)檢驗標實證中除痰濁外,氣滯證在介入術(shù)后24 h、術(shù)后 1周、術(shù)后1個月各階段比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),各階段和術(shù)前比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);血瘀證術(shù)后24 h與術(shù)后1周比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)外,余各組間比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);在本虛證中氣虛、陽虛、陰虛各證各階段比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討 論

冠心病介入治療是擴張動脈內(nèi)徑,解除其狹窄,改善其對心肌血液供應(yīng)的一種非外科方法。介入治療的生理病理機制可能有以下幾方面參與:血管內(nèi)皮細胞功能紊亂、亞臨床血栓的形成(血小板聚集、黏附和生長因子的釋放);炎癥反應(yīng);血管平滑肌細胞的增生和遷移及內(nèi)膜的增生;細胞外基質(zhì)的過度沉積和血管重塑和彈性回縮。為了減少或減輕上述病理反應(yīng),自2000年來,國內(nèi)藥物洗脫支架的臨床應(yīng)用日漸增多,其目的就是直接抑制或殺滅導(dǎo)致再狹窄的主要成分平滑肌細胞,從而使支架內(nèi)的近期再狹窄率降至0.6%[1]。常用的藥物雷帕霉素主要是通過抑制血管平滑肌增殖,使細胞靜止于細胞周期的G1晚期,從而達到減少支架再狹窄的目的[2]。目前對介入治療后中醫(yī)證型及中醫(yī)藥治療存在多方面的認識。陳可冀等[3]認為冠心病患者施用介入治療手術(shù),從中醫(yī)學(xué)角度看屬于外源性創(chuàng)傷,其病理過程與中醫(yī)學(xué)的“心脈痹阻”“心脈不通”有雷同之處,屬于“血瘀證”范疇。鄧鐵濤認為通過冠脈介入治療解決了其標,主張以調(diào)脾護心法治療介入術(shù)后的患者,在補氣的基礎(chǔ)上靈活加減治療是關(guān)鍵[4]。張文高等[5]通過細致分析介入治療后的中醫(yī)證候?qū)W,發(fā)現(xiàn)氣陰兩虛、血瘀痰阻可能是再狹窄形成的基本病機。丁邦晗等[6]研究提示痰濁為病可能是冠脈介入治療后再狹窄的關(guān)鍵病機。張敏州認為介入治療后益氣扶正是重要的治本之道[7]。

經(jīng)上述研究發(fā)現(xiàn),瘀血和痰濁既是冠狀動脈介入術(shù)后主要的病理產(chǎn)物,也是其主要的致病因素,隨著藥物支架的運用,其本虛標實的病理狀態(tài)將會出現(xiàn)新的變化。藥物洗脫支架介入治療明顯地降低了再狹窄的發(fā)生率[1]。明顯改善冠心病氣滯證和血瘀證,充分證明了氣滯血瘀是介入術(shù)后再狹窄的病機關(guān)鍵,但其對痰濁證無明顯作用,也間接地反映了濕性黏滯、痰飲病勢纏綿的特點。至于氣虛證、陽虛證、陰虛證在介入術(shù)后24 h與術(shù)前、術(shù)后1周與術(shù)后24 h、術(shù)后1個月與術(shù)后1周比較均有一定程度減輕,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義,提示通過介入治療,盡管在一定程度上改善了冠心病患者的一部分標實癥狀,但仍不能從根本上改變冠心病的本虛標實的病機特點。因而,冠心病介入術(shù)后的病機特點是本虛為主,兼有實邪,虛實夾雜。隨著藥物支架的運用,介入術(shù)后中醫(yī)證型的分布特點及其變化規(guī)律值得進一步研究。

[1] 韓雅玲,王效增.藥物洗脫支架聯(lián)用普通金屬支架治療冠心病多支血管病變的臨床療效觀察[J].中國介入心臟病學(xué)雜志,2005(3):91.

[2] 王樂豐,楊新春.藥物洗脫支架在不穩(wěn)定性心絞痛經(jīng)皮冠狀動脈介入治療中的應(yīng)用[J].中國介入心臟病學(xué)雜志,2005(3):112.

[3] 陳可冀,史大卓.中醫(yī)藥防治冠狀動脈內(nèi)手術(shù)后再狹窄的思路與方法[J].中國中醫(yī)藥信息雜志,1996,3(5):35.

[4] 喬志強,張敏州,程康林.鄧鐵濤治療急性心肌梗死介入術(shù)后醫(yī)案一則[J].中醫(yī)雜志,2005,46(3):231-232.

[5] 張文高,邵念方,管昌益,等.中醫(yī)藥防治經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)后再狹窄的現(xiàn)狀和思路[J].山東中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報,2000,24(1):7-9.

[6] 丁邦晗,陳方,張敏州,等.冠心病介入治療后冠狀動脈再狹窄的中醫(yī)證候特點——附33例病例資料分析[J].中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,2004,11(2):110-111.

[7] 喬志強,李松,程康林.張敏州教授結(jié)合 PCI術(shù)辨證論治冠心病[J].中西結(jié)合心腦血管病雜志,2005,3(1):64-66.