程永立,王 輝,王富啟
(河南省蘭考縣人民醫(yī)院腦外科,河南蘭考 475300)
MRI的普及應(yīng)用,關(guān)于成人顱腦傷后腦缺血性疾病的報道日漸增多,但對于小兒患者的相關(guān)報道仍然較少,我科1997年2月~2009年6月共收治該類型患者46例,取得了滿意的療效,現(xiàn)總結(jié)分析如下:
本組共46例患兒 其中,男33例,女 13例;年齡最小3個月,最大13歲,平均6.5歲。損傷類型:墜落傷22例,車禍傷13例,打擊傷8例,其他類型傷3例;著力部位:額部8例,枕部11例,顳頂部12例,多部位傷15例;閉合性顱腦傷41例,開放性顱腦傷5例;顱內(nèi)血腫類型:硬腦膜下血腫10例,硬腦膜外血腫8例,腦室內(nèi)出血2例,多發(fā)性血腫5例,腦挫裂傷19例,原發(fā)性腦干傷2例;各種類型顱骨骨折29例;合并四肢骨折7例,血氣胸1例,腹部臟器傷1例,伴休克5例;合并腦疝者17例。入院時GCS評分:13~15分8例,9~12分18例,3~8分20例;入院前使用脫水劑者25例;發(fā)現(xiàn)腦缺血性病變前行顱腦手術(shù)者21例。
全部病例均經(jīng)2次以上CT掃描,重復(fù)掃描時間6 h~13 d;重復(fù)掃描的原因為患者的GCS評分較入院時下降,癥狀和體征加重者30例,病情無預(yù)期改善者16例。影像提示腦實質(zhì)內(nèi)可見大片楔形或卵圓形的低密度灶(CT 15.1~28.4),邊界較為清晰,符合腦梗死的診斷;其中,單發(fā)30例,多發(fā)16例;44例位于腦損害較重側(cè),2例位于對側(cè);梗死部位:顳葉28例,基底節(jié)區(qū)5例,顳頂葉6例,枕葉3例,腦干3例,雙側(cè)額頂葉梗死1例。
17例腦疝患兒均行顱內(nèi)血腫和(或)失活腦組織清除術(shù)并去骨瓣減壓術(shù),另外4例已行血腫清除術(shù)并去骨瓣減壓術(shù)者未再行手術(shù),8例行單純?nèi)ス前隃p壓術(shù),非手術(shù)治療17例,綜合治療包括改善呼吸、循環(huán)功能、脫水劑降顱壓,常規(guī)應(yīng)用冰帽降顱壓,應(yīng)用能量合劑、胞二磷膽堿促進腦細(xì)胞代謝,注意維持水、電解質(zhì)動態(tài)的平衡。積極防治并發(fā)癥,病情穩(wěn)定后常規(guī)理療及功能鍛煉。
根據(jù)GOS預(yù)后評分良好者28例,中殘者8例,重殘者3例,死亡7例,生存率為84.4%,治愈率為78.3%,病死率為15.2%。
目前臨床對小兒顱腦損傷所導(dǎo)致的腦缺血性病變報道較少,發(fā)病機制缺乏相關(guān)理論依據(jù).循證醫(yī)學(xué)的支持。根據(jù)臨床資料分析筆者認(rèn)為傷后各種原因所導(dǎo)致的持續(xù)性低血容量,腦組織低灌注壓,低氧,微循環(huán)障礙是導(dǎo)致腦缺血性疾病發(fā)生的病理基礎(chǔ)。故傷后早期正確處理,嚴(yán)密觀察對預(yù)防腦缺血性疾病的發(fā)生有肯定意義。首先保持呼吸道通暢,同步糾正低血容量,能有效避免腦缺血低氧,此兩點應(yīng)從院前急救開始。因小兒的體液量占體重的80%,對失血失液的耐受性差,又因顱腦外傷后高顱壓可導(dǎo)致腦循環(huán)障礙,所以必須適時的使用脫水劑,整個治療過程中尤其應(yīng)注意維持水電解質(zhì)平衡,糾正酸堿平衡的紊亂。因為低血容量時血液處于黏稠狀態(tài),容易誘發(fā)腦缺血性疾病;所以不應(yīng)過分限制液體量,輸液量應(yīng)在30~100 ml/(kg·d),伴有休克者液體量可較大,多采用“邊脫邊補”、“快補慢脫”的辨證治療,有報道說甘露醇有誘發(fā)腦梗死的風(fēng)險,由于小兒的生理特殊性,適量的膠體液(血漿、白蛋白)和脫水劑聯(lián)合應(yīng)用可大大降低這種風(fēng)險性并能把脫水劑對肝腎功能的損害減少到最低。對顱腦傷后再出血風(fēng)險性低的患兒應(yīng)及早使用鈣通道拮抗劑及活血化瘀藥物(如丹參、舒血寧、低分子右旋糖酐),能有效防止腦血管痙攣,改善微循環(huán),這對預(yù)防腦缺血性疾病的發(fā)生有決定性的意義,我科常于傷后8 h~5 d及術(shù)后6 h~5 d開始應(yīng)用。小兒顱腦傷后因腦皮質(zhì)抑制能力差,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)功能尚未健全[1],容易誘發(fā)癲癇,導(dǎo)致腦血管痙攣,所以癲癇是腦缺血性疾病發(fā)生的重要誘因,防治癲癇對腦缺血性疾病的發(fā)生有積極意義。另外,醫(yī)源性損傷對腦缺血性疾病的形成作用也不容忽視,術(shù)中為強調(diào)去骨瓣減壓效果而未對硬腦膜進行擴大縫合或縫合不嚴(yán)密,皮下血液經(jīng)開放的硬腦膜進入顱內(nèi),造成血液及其降解產(chǎn)物對血管的持續(xù)性刺激,導(dǎo)致血管痙攣,這是腦缺血性疾病形成的另外一個誘因,所以術(shù)中應(yīng)徹底沖洗硬腦膜下腔,待沖洗液清涼后多取自體筋膜(或人工硬腦膜修補材料)進行擴大硬腦膜成形術(shù)或顳肌-硬腦膜減張縫合術(shù),從而恢復(fù)顱腔的相對生理完整性,避免了血液及其降解產(chǎn)物對腦血管的持續(xù)性刺激,這對預(yù)防術(shù)后腦缺血性疾病的發(fā)生有一定作用[2]。早期多次腰穿釋放出血性腦脊液可緩解腦血管痙攣,減少腦缺血性疾病的發(fā)生率。
小兒重型顱腦損傷后的病理機制與成人不盡相同,所受外力和損傷程度常不成正比,生命體征易受條件因素影響而波動較大,加之小兒不能敘述傷情使診斷病情困難[3]。根據(jù)觀察筆者總結(jié)小兒外傷性的腦缺血性疾病有如下特點:①顱腦傷多為重型閉合性,傷后昏迷時間長。②腦缺血性疾病發(fā)生前常有較重的腦挫裂傷,顱內(nèi)血腫,蛛網(wǎng)膜下腔出血,彌漫性腦腫脹或腦疝形成,且部位與傷灶具有一致性。③腦缺血性疾病常發(fā)生在傷后3 d內(nèi),少數(shù)可達數(shù)周,這可能與小兒顱縫關(guān)閉不全有關(guān)。④傷后或術(shù)后存在低血容量狀態(tài),大多在30 min以上。⑤小兒腦缺血性疾病治療效果好,死亡率低,預(yù)后好,這可能與小兒的腦組織尚在發(fā)育中,側(cè)枝循環(huán)豐富,易代償有關(guān)[4]。
[1]王忠誠.神經(jīng)外科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1998:199.
[2]陳永順.高血壓腦出血術(shù)后腦梗塞分析(附5例報道)[J].中華神經(jīng)外科雜志,2008,13(1):62-63.
[3]劉明鐸.實用顱腦損傷學(xué)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,2005,289~293.
[4]劉青.小兒重型顱腦損傷治療結(jié)果分析[J].中國臨床神經(jīng)外科雜志,2008,6(1):40.