喬波
(吉林省梅河口市友誼醫(yī)院內(nèi)科 吉林梅河口 135000)
急性腦血管病可致心臟損害。早在1937年由Dozzi首先報告了急性腦血管病可出現(xiàn)心功能障礙[1],此后引起了了諸多臨床工作者的關(guān)注,并進行了大量臨床研究與動物實驗。在不同時期、不同文獻及不同作者中,曾用過腦心綜合征、腦心反應綜合征[2]、腦內(nèi)臟綜合征[1,3]、心腦卒中綜合征,但較多作者習慣稱之為腦心綜合征。然而,現(xiàn)仍無權(quán)威性統(tǒng)一命名,且對其臨床意義的研究尚不夠深入。筆者對國內(nèi)近10年的神經(jīng)、精神科有關(guān)文獻進行了復習,就有關(guān)問題綜合討論如下。
由于腦部急性病變,腦組織損傷,周圍區(qū)水腫,顱內(nèi)壓增高,致植物神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂;也由于下丘腦-網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)和相關(guān)的垂體-腎上腺系統(tǒng)障礙而導致神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)功能紊亂,引起心血管痙攣,影響心肌血供,致心肌缺血、損傷,使心肌復極化發(fā)生改變,心電圖可有T波、ST段改變,甚至由于心肌壞死,心電圖有心肌梗死的改變;亦可引起不同程度的起搏、傳導系統(tǒng)的功能改變而誘發(fā)各類心律失常,甚至還可發(fā)生心力衰竭。近10年來人們亦注意到急性腦血管病發(fā)作時,可引起全身血管內(nèi)皮的激惹,使其合成與分泌生物活性極強的物質(zhì),參與急性腦血管病的發(fā)病過程。有關(guān)文獻報道,腦梗死患者在發(fā)病4周內(nèi)血漿內(nèi)皮素(ET)含量明顯高于對照組(P<0.05)[4],內(nèi)皮素是縮血管作用最強的生物肽。當局部血管受損時,可使全身血管內(nèi)皮細胞釋放ET量明顯增加。腦缺血時影響下丘腦,使加壓素、腎上腺素分泌量增加,而腎上腺素能促進內(nèi)皮素合成與分泌,使其量增加,縮血管作用更進一步增強,進而使相關(guān)臟器與組織缺血、損傷更加嚴重,心肌損害更加明顯,甚至發(fā)生心肌壞死或心功不全。實驗也證明,缺血會加重脂質(zhì)過氧化,代謝過程中產(chǎn)生更多更好的自由基,加重相關(guān)缺血臟器、組織、血管內(nèi)皮的損害及其功能障礙,加速病理經(jīng)過。亦有研究,由于3、4磷酸肌醇脂能促進細胞外鈣內(nèi)流,造成心肌細胞的鈣超載,更加重心肌形態(tài)與功能的損害,進而引發(fā)了在急性腦血管病基礎(chǔ)上的心臟形態(tài)與心功能損害為主的一系列臨床表現(xiàn)??傊?急性腦血管病致心臟損害的發(fā)病過程是一個多參與的復雜的病理生理過程。
除了急性腦血管病的臨床表現(xiàn)外,尚表現(xiàn)有心臟形態(tài)與功能受損的癥狀、體征、心電活動異?;虬樾募∶傅纳叩取<毙阅X血管病者,多有不同程度的意識及感覺障礙,所以相關(guān)的臨床癥狀及體征反映多不確切,需認真觀察,否則易被漏診。一旦發(fā)生心功能不全,患者多表現(xiàn)煩躁不安、呼吸急促、皮膚及粘膜發(fā)紺、多汗甚至潮冷、咳泡沫樣痰、心肺聽診心率增快、節(jié)律不齊、奔馬律、交替脈及雙肺濕羅音、血壓增高或降低等。心電監(jiān)測常見ST段、T波異常及心律失常。有作者統(tǒng)計腦梗死有上述改變占96.37%。以ST-T改變、短陣房速、室性早搏或竇性心動過緩多見。有記載心肌梗死占1.76%,亦有作者指出腦梗死致心肌梗死約為5.88%,較腦出血2.46%為高,差異顯著[3]??赡苡捎谀X梗死者冠狀動脈同時受累較多有關(guān)。有人還指出發(fā)生心肌梗死者,多為小灶心肌梗死,心電圖多以ST-T改變及心律失常多見,ST段抬高、壓低或僅有R波變小,ST改變持續(xù)較久,T波可呈規(guī)律性演變,稱為無Q波性心肌梗死,臨床上常伴心功不全或心肌酶升高。此點與筆者觀察到的情況相同。國外學者發(fā)現(xiàn),此類心肌梗死多為多支冠狀動脈病變,且有反復發(fā)生的傾向,如不系統(tǒng)監(jiān)測心電圖、心肌酶并結(jié)合臨床很容易漏診及誤診。此與筆者觀點一致。國內(nèi)胥氏研究急性腦血管病200例心電圖與酶學變化,發(fā)現(xiàn)在65例中有22例CK增高,占33.8%,LDH增高者63例,占49%,說明急性腦血管病者不僅可引起心肌缺血損傷的心電圖改變,還可引起相應的酶學改變,這可能與相當程度的心肌損傷或發(fā)生心肌壞死有關(guān)。筆者認為:上述變化對判斷心肌損傷的程度提供了重要依據(jù),對指導臨床采取相應診療措施具有重要意義。
諸多文獻認為,急性腦血管病致心臟損害的臨床表現(xiàn)多不明顯,主要依靠病史、心肌酶及心電圖等輔助檢查予以診斷。關(guān)于這方面的治療在所查閱到的文獻中較少討論,僅概括提及可降低顱內(nèi)壓,交感神經(jīng)緊張度增高者可選用β-受體阻滯劑,迷走神經(jīng)緊張度增高者可選用阿托品,室性快速性心律失常者可選用利多卡因。筆者認為急性腦血管病引起心臟損害程度不同,對心電活動、心功能的影響不同,重者會嚴重干擾急性腦血管病治療的順利進行,進而影響預后,增加病死率,因此臨床上對其治療的研究應更加深入。需研究如何早期發(fā)現(xiàn)、早期采取有效治療措施,保證急性腦血管病治療的順利進行,這對降低致殘率、病死率具有重要意義。
[1]劉麗坤,黃益興.急性腦血管病與腦心反應[J].腦與神經(jīng)疾病雜志,1996,4(4):229.
[2]司志國.急性腦血管病24h動態(tài)心電圖觀察[J].中華神經(jīng)精神科雜志,1998,21(26):346.
[3]沈琳,王慧潔.急性腦卒中患者動態(tài)心電圖分析[J].卒中與神經(jīng)疾病,2001,8(6):376.
[4]薛慎武,張兆巖.老年性急性腦梗死血漿中不同ET水平與心電圖異常關(guān)系[J].腦與神經(jīng)病學雜志,1993,5(1):47.