彭宇曉 李少鋒

河南唐河縣人民醫(yī)院急診科 唐河 473400

1 臨床資料

患者,男,72歲,因反應(yīng)遲鈍、右側(cè)肢體無力10 d,意識不清4 h入院。有高血壓史18年。入院體檢:BP130/80 mm-Hg淺昏迷狀,口唇干燥,頸軟,心率100次/m in,四肢末端皮膚發(fā)涼,四肢未見不自主運動,病理征陰性,腦膜刺激征陰性;急查腦CT:左側(cè)基底節(jié)腔隙性腦梗死,左側(cè)頂葉腦梗死,血糖＞33.3 mmol/L。初步診斷:(1)腦梗死;(2)2型糖尿病。給予采靜脈血查血糖、血酮體、電解質(zhì)、腎功能,普通胰島素0.1 U/(kg?h)微量泵泵入,2 h測血糖1次,常規(guī)應(yīng)用曲克蘆丁、奧扎格雷鈉等藥物,30 m in后血生化回示:血糖79.38 mmol/L,尿素氮39.09mmol/L,肌酐399μmol/L,二氧化碳結(jié)合力13.5 mmol/L,鉀5.6 mmol/L,鈉145 mmo l/L,尿常規(guī):GLU 4+,KET-,PRO-。追問家屬患者病史,近10 d來有明顯口渴、多飲,并因口渴進食大量碳水化合物飲料及水果,診斷腦梗死并高血糖高滲狀態(tài)(HHS)明確。治療如下:予普通胰島素20 U靜注,繼續(xù)微量泵泵入普通胰島素0.1 U/(kg?h);2個通道補液:(1)快速靜脈補充生理鹽水;(2)胃管內(nèi)注入溫開水200 m L/h,皮下注射低分子肝素6000 U/d。14 h補液總量約8000 m L時開始有尿,約200 m L/h,血糖17.3mmo l/L。第2天,嗜睡狀,右足背皮膚呈花斑樣改變、發(fā)紺、發(fā)涼,右足背動脈搏動減弱,給予局部熱敷。第3天,神志轉(zhuǎn)清,訴右足疼痛,右足皮膚發(fā)紺加重,右足背動脈搏動消失,血BUN、CR恢復(fù)正常。第8天,右足出現(xiàn)干性壞疽,家屬拒絕截肢,給予抗感染、局部換藥治療,住院50 d出院。

2 討論

腦梗死和HHS均多發(fā)生在50歲以上的中老年人,糖尿病患者發(fā)生腦血管意外為正常人的1.7倍[1]。臨床上多次發(fā)作的急性缺血性腦卒中患者中,有10%～30%患糖尿病,伴發(fā)于糖尿病的急性腦梗死的病死率較無糖尿病者增高2倍或2倍以上[2]。HHS常見誘因為感染、腦血管意外、應(yīng)用利尿藥、脫水藥、病程早期因誤診輸入葡萄糖液、或因口渴飲用大量葡萄糖飲料,誘發(fā)或促使糖尿病惡化,病死率可達40%,強調(diào)早診斷、早治療[3]。因此,對腦卒中患者應(yīng)常規(guī)查血糖、電解質(zhì)及腎功能。臨床對下列情況應(yīng)想到HHS可能:(1)中老年人原因不明的意識障礙;(2)合并脫水或休克而尿量無明顯減少者;(3)出現(xiàn)腦卒中原發(fā)灶不能解釋的意識障礙或定位體征或相對治療效果差者。

對腦梗死并HHS的治療:(1)積極補液,兩個途徑補液:①靜脈補液,同時常規(guī)監(jiān)測中心靜脈壓,留置尿管監(jiān)測尿量;②留置胃管注入溫開水是安全有效的方法,可減少鈉的攝入,也可在必要時補鉀補鈉。(2)普通胰島素應(yīng)用,負荷量10 U～20 U皮下注射、靜注或肌注,后以0.1 U/(kg?h)微量泵泵入。(3)抗血小板聚集、抗凝,改善腦細胞代謝,臨床上無明顯高顱壓時盡量不用甘露醇。

糖尿病患者易發(fā)生血栓性疾病,與糖尿病患者血液黏稠度增高,紅細胞聚集增強,血液中Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ凝血因子增加,纖維蛋白原增高等因素有關(guān)[4]。本例患者HHS后即出現(xiàn)右下肢動脈血栓形成,右足壞疽。因此,對HHS患者若無禁忌,應(yīng)及早應(yīng)用肝素或低分子肝素,預(yù)防血液高度濃縮而誘發(fā)急性心肌梗死、腦梗死、深靜脈、動脈血栓形成。

總之,對腦梗死患者應(yīng)時時想到可能合并HHS,及時發(fā)現(xiàn),積極合理治療,降低病死率,改善預(yù)后。

[1] 賀學魁.腦梗塞合并高滲性高血糖狀態(tài)14例診治體會[J].實用糖尿病雜志,2009,5(1):43.

[2] 張惠芬,遲家敏,王瑞平,等.實用糖尿病學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:390.

[3] 葉任高,陸再英.內(nèi)科學[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:813.

[4] 譚曉紅.血糖水平對老年腦梗塞患者預(yù)后的影響[J].實用糖尿病雜志,2007,3(1):19.