李小剛
(陜西省興平市145醫(yī)院 陜西興平 713100)
急性心源性肺水腫(ACPE)作為臨床急危重癥,臨床治療有著重要地位。急性左心衰引起心排血量急劇減少,導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征。病死率高達16%~17%。普通治療給予吸氧、利尿、強心、擴管、鎮(zhèn)靜等治療后,大部分患者病情可明顯好轉(zhuǎn),仍有一部分患者無緩解。甚至出現(xiàn)呼吸衰竭,以至于死亡。無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)作為心力衰竭的輔助治療手段,取得了良好的療效。患者易于接受。可隨病情隨時使用或撤除。具有應(yīng)用迅速,操作方便,并發(fā)癥少等優(yōu)點,具有較好的臨床應(yīng)用前景。
入選病例滿足(1)ACPE診斷標準:(1)突發(fā)呼吸困難;(2)雙肺可聞及濕性啰音;(3)無誤吸或感染病史;(4)X線檢查有肺水腫表現(xiàn);(5)經(jīng)常規(guī)治療后療效改善不明顯,SPO2小于0.90。
我們在ICU病房收入的ACPE12例患者,其中男8例,女4例,年齡35~82歲,平均年齡65歲。病程3~72h。其中急性心肌梗死PCI術(shù)后8例;冠心病PCI術(shù)后3例;風(fēng)濕性心臟病1例。心功能NYHA分級均為Ⅳ級,所有患者均給予吸氧、利尿、強心、擴管、鎮(zhèn)靜等治療后,未見好轉(zhuǎn)。
在吸氧、強心、利尿、擴張血管、鎮(zhèn)靜的治療基礎(chǔ)上,給予BIBAP呼吸機經(jīng)面罩輔助通氣治療。向患者介紹,床頭抬高30~45°,選擇合適面罩,用頭固定,以不漏氣為原則。通氣模式設(shè)為S/T模式,呼吸16~18次/min,開始氧通氣流量8~10L/min,吸氣壓力8cmH2O呼氣壓力4cmH2O。之后隨著病情變化逐漸調(diào)節(jié)吸氣壓力、呼氣壓力、吸氣輔助壓力、治療目標SPO2>90%。治療過程中根據(jù)病情變化,調(diào)節(jié)吸氣壓力、呼氣壓力、氧流量等參數(shù)。
脫機標準:(1)無呼吸困難;(2)SPO2>95%;(3)吸氣壓力=8cmH2O;(4)呼氣壓力=3cmH2O。滿足上述條件,病情平穩(wěn)1~2h后,方可脫機,改用面罩吸氧。如果病情變化,可繼續(xù)呼吸機輔助呼吸。輔助呼吸期間,允許咳痰、吸痰、飲水、進食。
觀察患者神志、呼吸頻率、心率、血壓、平均動脈壓、PaO2、PaCO2、SPO2。
呼吸困難緩解,呼吸小于25次/min,肺部啰音減少或消失,SPO2>90% PaO2>60%,X線檢查肺部陰影大部分吸收。
12例患者中6例好轉(zhuǎn),4例死亡,2例出現(xiàn)大量胸腔積液,經(jīng)胸腔穿刺,抽出胸水后好轉(zhuǎn)。
ACPE是引起急性呼吸衰竭最常見原因之一,由于血液從左房流出受限、左室收縮或舒張功能障礙、左心室容量超負荷或左室流出受阻所致。升高左房壓和肺毛細血管鍥壓導(dǎo)致心源性肺水腫,干擾肺內(nèi)氧運輸、降低動脈血氧分壓。少數(shù)患者,給予吸氧、利尿、強心、擴管、鎮(zhèn)靜等治療后,療效不明顯。需輔助呼吸給予搶救。由于氣管插管有創(chuàng)通氣使患者感到不適,易發(fā)生激惹狀態(tài),人機對抗,不配合治療。盡管其療效確切,臨床上常常等患者病情到相當嚴重時,才考慮使用,往往延誤病情,失去治療時機。
無創(chuàng)正壓通氣(NPPV)改善心功能機制主要有:(1)改善心力衰竭患者氣體交換。NPPV可擴張萎縮肺泡,增加呼氣末肺容量,改善肺順應(yīng)性,擴張氣道,降低氣道阻力,減少呼吸肌做功,減少肺毛細血管血漿滲出,促進肺泡、肺間質(zhì)水腫的吸收。提高PaO2、SpO2。(2)減少心臟負荷。NPPV增加胸腔內(nèi)壓,降低了心臟后負荷,增加心排血量,減少回心血量。(3)降低交感神經(jīng)興奮性,減少氧耗。(4)降低心房利鈉肽及腦利鈉肽水平。本組12例患者,應(yīng)用NPPV治療,取得一定效果,但由于多種因素,如心肌梗塞后,心肌死亡面積太大;室壁瘤形成;室間隔穿孔;乳突肌斷裂等因素,導(dǎo)致4例患者死亡。
綜上所述,NPPV是一個治療ACPE的好方法,可迅速改善臨床癥狀,減少并發(fā)癥,并將被廣大醫(yī)務(wù)工作者及患者接受。
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