邢正江 肖踐明
[摘要] 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是廣泛用于恢復(fù)病變冠狀動(dòng)脈前向血流的主要方法,已成為治療缺血性心臟病的基石。但目前有許多問題尚未解決,限制了PCI的進(jìn)一步臨床應(yīng)用。隨著新裝置、新技術(shù)和新輔助治療的創(chuàng)立及驗(yàn)證,冠心病的PCI治療已經(jīng)取得了巨大的進(jìn)展。本文對(duì)經(jīng)皮冠脈介入治療中應(yīng)用的最新成果作一綜述和展望,重點(diǎn)討論冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架、直接心肌血運(yùn)重建術(shù)、心肌梗死、抗血小板治療及并發(fā)癥的重要新進(jìn)展。
[關(guān)鍵詞] 冠狀動(dòng)脈介入治療; 介入; 并發(fā)癥
[中圖分類號(hào)] R543.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2009)27-23-02
經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是一種治療冠狀動(dòng)脈疾病的導(dǎo)管技術(shù),包括經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)、旋切術(shù)、定向切除術(shù)、抽吸切除術(shù)、激光血管成形術(shù)和冠狀動(dòng)脈支架術(shù)。
1 冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架
冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入是過去10年心血管領(lǐng)域最重要的進(jìn)展之一,主要表現(xiàn)在兩方面:一是冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入能夠減少住院并發(fā)癥,降低再狹窄發(fā)生率,提高生活質(zhì)量。二是商家迅速提高技術(shù),設(shè)計(jì)更易傳送、可視、不易脫落、可用更小導(dǎo)引導(dǎo)管植入的支架[1,2]。目前臨床使用的冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架已有20多種,隨著術(shù)者經(jīng)驗(yàn)的積累,過去認(rèn)為不適合PCI的病變?nèi)涨耙部梢赃M(jìn)行支架植入治療。目前公認(rèn)下列情況適合植入支架[3]:①術(shù)中血管出現(xiàn)突發(fā)或?yàn)l臨閉塞:②局限性病變、血管直徑> 3mm;③大隱靜脈移植血管的局限性病變;④完全性堵塞病變;⑤AMI。新世紀(jì)的未來10年,冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入仍將是治療冠心病的主要方法。熱點(diǎn)仍然將集中在再狹窄的防治,支架技術(shù)將進(jìn)一步提高。
2 直接激光心肌血運(yùn)重建術(shù)
直接激光心肌血運(yùn)重建術(shù)(DMR)是通過激光孔道從心室腔直接向缺血心肌供血的新型介入治療技術(shù)。根據(jù)操作技術(shù)和心肌打孔方向不同DMR分為兩類:一是開胸心肌血運(yùn)重建術(shù)(TMR)。一是經(jīng)皮心肌血運(yùn)重建術(shù)(PMR)。PMR優(yōu)點(diǎn)是不需要開胸和全麻,創(chuàng)傷性小;可與經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)聯(lián)用或單獨(dú)應(yīng)用[4]。研究表明[5],PMR可以緩解心絞痛癥狀,提高生活質(zhì)量,療效與TMR相似;并明顯提高運(yùn)動(dòng)耐力。兩種術(shù)式均顯著減少住院次數(shù)和抗心絞痛藥物的用量,但不能改善心功能,與CARG和PTCA一樣,DMR也是一種姑息術(shù)式,而不是徹底治愈的療法。目前DMR的作用機(jī)制仍不十分清楚,確切機(jī)制有待進(jìn)一步深入研究。TMR/PMR與新生血管形成基因聯(lián)合治療的實(shí)驗(yàn)研究已獲得可喜的成果,有望不久的將來應(yīng)用于臨床。
3 急性心梗的治療
對(duì)于適合再灌注治療的急性心肌梗塞(AMI)病人是首選溶栓還是直接PTCA或支架植入一直有爭(zhēng)論,治療效果主要取決于梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)開放的時(shí)間(早)和程度(完全、持續(xù)再灌注)。美國(guó)AMI資料表明,進(jìn)門-球囊時(shí)間> 2h者死亡率顯著高于< 1h和1~2h[6]。直接PCI的優(yōu)點(diǎn)為能夠獲得完全、持續(xù)的IRA開放,TIMI 3級(jí)率高達(dá)98%。隨機(jī)試驗(yàn)[7]也證明直接支架顯著提高6個(gè)月無事件存活率,降低再狹窄率,再次靶血管再通術(shù)(TVR)和聯(lián)合終點(diǎn)指標(biāo)。缺點(diǎn)為:(1)需要較高的設(shè)備條件和經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)師;(2)“進(jìn)門-球囊”時(shí)間長(zhǎng),一般< 120min。(3)醫(yī)療費(fèi)用高。(4)約50%的病人不適合作PCI治療。
4 血小板與血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑
理論上講,血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑同時(shí)作用于血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體和血管平滑肌細(xì)胞表面蛋白受體,可同時(shí)抑制血小板聚集和平滑肌細(xì)胞遷移,對(duì)再狹窄應(yīng)具有抑制作用。但最近并未證明血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑可以減少6個(gè)月時(shí)對(duì)TVR的需要。然而最近報(bào)告[8]表明,隨訪6個(gè)月,支架加血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑abciximab組需要TVR者較支架加安慰劑組降低18%,糖尿病患者降低50%以上。由此可見糖尿病患者接受abciximab預(yù)防支架內(nèi)再狹窄獲益最大。有研究表明[9],急性心肌梗死接受PTCA治療,30d時(shí)血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑組的死亡、心肌梗死或急診TVR的發(fā)生率降低40%以上。
5 并發(fā)癥
PCI 圍手術(shù)期的并發(fā)癥亦是不容忽視的問題。有資料顯示[10],圍手術(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生率為7.1% ,平均年齡58~76(65±6)歲。
5.1 心率減慢、低血壓
低血壓、心率減慢是術(shù)中、術(shù)后較為常見的并發(fā)癥,心肌缺血、心包填塞、腹股溝及胃腸道或腹膜腔出血、脫水等原因均可導(dǎo)致低血壓和心率減慢。低血壓、心率減慢多由血容量的不足和PCI 術(shù)導(dǎo)致迷走神經(jīng)反射引起,表現(xiàn)為面色蒼白、出冷汗、血壓下降甚至測(cè)不到,并可出現(xiàn)惡心、嘔吐等迷走神經(jīng)張力增高的表現(xiàn)。
5.2 室性心律失常
嚴(yán)重室性心律失常是PCI患者死亡的重要原因。導(dǎo)管的刺激、大劑量造影劑注入冠狀動(dòng)脈并在冠狀動(dòng)脈內(nèi)潴留、球囊的持續(xù)充盈等都易引起各種惡性心律失常。嚴(yán)重的室性心律失常較少見,多發(fā)室性早搏和非持續(xù)性室性心動(dòng)過速多見于PTCA術(shù)后,一般在12~36h內(nèi)消失。緩慢性心律失常主要表現(xiàn)為心動(dòng)過緩,尤其易發(fā)生于進(jìn)行右冠狀動(dòng)脈操作時(shí),其發(fā)生機(jī)制與Bezol-Jarisch反射有關(guān)。術(shù)中持續(xù)心電監(jiān)護(hù)可早期發(fā)現(xiàn)室性心律失常,為搶救爭(zhēng)取了寶貴的時(shí)間,尤其是當(dāng)造影劑注入冠狀動(dòng)脈時(shí),可引起一過性室性早博,室速甚至室顫。
5.3 急性冠脈痙攣
冠脈痙攣可導(dǎo)致急性心肌缺血、嚴(yán)重的惡性心律失常、甚至心肌梗死或死亡。冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)時(shí),圍手術(shù)期冠脈痙攣發(fā)作多較突然而且難以預(yù)測(cè),可發(fā)生于術(shù)中或術(shù)后短時(shí)間內(nèi),其原因尚未完全明確。考慮與血管本身的狹窄、PCI 術(shù)中造影劑刺激或是送入指引導(dǎo)管、鋼絲及球囊支架過程中刺激冠狀動(dòng)脈以及精神緊張等有關(guān),其表現(xiàn)主要是心絞痛發(fā)作、低血壓、心電圖ST 段抬高等。
5.4 冠狀動(dòng)脈及其分支的閉塞和無再流
冠狀動(dòng)脈急性閉塞是指PTCA術(shù)中或術(shù)后原來通暢血管的狹窄程度加重。冠狀動(dòng)脈急性閉塞是最嚴(yán)重的常見并發(fā)癥,大多數(shù)發(fā)生在術(shù)中或離開導(dǎo)管室之前,也可發(fā)生在術(shù)后24h之內(nèi)。文獻(xiàn)[11]報(bào)道,68%~80%的急性閉塞發(fā)生在導(dǎo)管室,18%發(fā)生在術(shù)后30min至6h內(nèi),20%平均發(fā)生在11h內(nèi),14%發(fā)生在術(shù)后24h內(nèi)。PTCA發(fā)生冠狀動(dòng)脈急性閉塞的主要原因是冠狀動(dòng)脈夾層和冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓。近年來采用氯比格雷加阿司匹林的抗血小板方案使急性、亞急性血栓的發(fā)生率降低,出血并發(fā)癥減少。冠狀動(dòng)脈無再流是指經(jīng)過介入性治療,冠狀動(dòng)脈原有狹窄處無夾層、血栓、痙攣和明顯殘余狹窄,但血流明顯緩慢的現(xiàn)象。雖然其臨床表現(xiàn)及處理與冠狀動(dòng)脈急性閉塞相同,但無再流現(xiàn)象的病死率會(huì)增加10倍,其機(jī)制可能與微循環(huán)障礙有關(guān)。
5.5 冠狀動(dòng)脈穿孔
冠狀動(dòng)脈穿孔是指造影劑從局限撕裂的血管壁持續(xù)外滲,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心肌梗死,甚至死亡。其發(fā)生是由于前送導(dǎo)引鋼絲困難或鋼絲前端太硬,結(jié)果推送導(dǎo)絲時(shí)穿透血管壁,或行至動(dòng)脈壁的內(nèi)層致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊斷裂。急性冠狀動(dòng)脈穿孔的預(yù)后有賴于快速診斷和迅速處理。
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(收稿日期:2009-04-07)