鄒薔薇　何志義

[摘要] 目的：探討血尿酸(uric acid，UA)在急性腦梗死中的意義。方法：對(duì)腦梗死患者 40例及對(duì)照組40例進(jìn)行血 UA的檢測(cè)。結(jié)果：急性腦梗死患者血清 UA（361.7±71.8)mol／L；hs-CRP(5.58±3.84)mg／L水平較對(duì)照組明顯增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0．05)；且UA、hs-CRP與神經(jīng)功能缺損程度有關(guān)。結(jié)論：UA、hs-CRP與缺血性腦血管病的發(fā)生和神經(jīng)功能缺損程度有關(guān) 。

[關(guān)鍵詞] 血尿酸；超敏C反應(yīng)蛋白；腦梗死

[中圖分類號(hào)] R [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1674-4721（2009）05（a）-０49－０2

Plasma uric acid， high sensitive C-reactive protein and acute cerebral infarction

ZHOU Qiangwei*,HE Zhiyi

(China Medical University, Shenyang110001, China)

[Abstract] Objective: To discuss the significance of plasma uric acid(UA) and high sensitive C-reactive protein(hs-CRP)in patients with cerebral infarction． Methods: The plasma levels of UA and hs-CRP were measured among cerebral infarction patients(n=40) and control group(n=40)． Results: In patients with cerebral infarction， the plasma levels of UA and hs-CRP were（361.7±71.8)mol／L，(5.58±3.84)mg／L， respectively， they were significantly higher than the control group(P<0．05)； the plasma UAand hs-CRP were positively related to the neurological deficit degree in cerebral infarction patients. Conclusion: UA and hs-ClIP were related to the formation and progression of cerebral infarction。

[Key words] Uric acid(UA)；Highsensitive； C-reactive protein(hs-CRP)； Cerebral infarction(CI)

在我國，隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人民的生活方式發(fā)生了很大的變化，從飲食結(jié)構(gòu)到生活模式都與從前大不相同。腦血管病患病率的增加正是這些變化的一個(gè)負(fù)面體現(xiàn)。其中腦梗死的發(fā)病率逐年遞增，患病人群逐漸擴(kuò)大，給人們的生產(chǎn)生活帶來很大的負(fù)擔(dān)。大量研究表明，尿酸(uric acid,UA)、超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)與缺血性腦血管疾病的發(fā)生和病情的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，是缺血性腦卒中的重要指標(biāo)[1]。本實(shí)驗(yàn)對(duì)2008年5月～2009年3月收治的40例腦卒中患者的UA、hs-CRP進(jìn)行了檢測(cè)，以評(píng)價(jià)其在急性腦梗死中的臨床意義。

1資料與方法

1.1 一般資料

本實(shí)驗(yàn)選擇2008年5月～2009年3月中國醫(yī)科大學(xué)附屬一院神經(jīng)內(nèi)科就診的腦梗死患者中體重指數(shù)正常、年齡范圍在50～70歲者為研究對(duì)象。診斷標(biāo)準(zhǔn)為我國1995年第四屆腦血管病會(huì)議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。發(fā)病在3 d以內(nèi)未經(jīng)治療的急性腦梗死患者。入選患者排除：①多次發(fā)作的腦梗死，②繼發(fā)于腦出血、外傷、血管炎或腫瘤、血液病后的腦梗死，③有痛風(fēng)病史或腎功能不全者，并按Pullicino提出的公式計(jì)算梗死體積，梗死灶大于10 cm3為大梗死灶，5～10 cm3為中梗死灶，小于5 cm3為小梗死灶。對(duì)照組為中國醫(yī)科大學(xué)附屬一院門診體檢者。要求對(duì)照組在性別比例和年齡構(gòu)成方面與腦梗死組相匹配且無腦血管病史。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

患者入院24 h以內(nèi)，空腹12 h以后，于清晨抽取肘靜脈血5 ml，健康組也于清晨空腹采血。采用日立7600全自動(dòng)生化儀及配套試劑測(cè)定UA、C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）的水平。

1.3 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

按中國腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(CSS)進(jìn)行評(píng)分，0～15分為輕度組，16～30分為中度組，31～45分為重度組。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

使用SPSS l1．0軟件，各組參數(shù)用x±s表示。兩個(gè)樣本均數(shù)比較使用ｔ檢驗(yàn)，P<0．05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 腦梗死組與對(duì)照組UA及 hs-CRP濃度的比較

腦梗死組中SUA及hs-CRP值均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1。

2.2 腦梗死時(shí)梗死灶體積與嚴(yán)重程度與UA及hs-CRP濃度的比較

大梗死灶組UA值高于小梗死灶組（P<0.05）；中梗死灶組UA值高于小梗死灶組（P<0.05）；大梗死灶組UA值與中梗死灶組比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。hs-CRP濃度在各組比較中差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2。

3 討論

UA 是人體內(nèi)外源性(飲食) 和內(nèi)源性嘌呤代謝的最終產(chǎn)物,主要在肝臟和腸道通過黃嘌呤氧化還原酶(Xanthine Oxidoreductase ,XOR) 2 種可相互轉(zhuǎn)化的形式:黃嘌呤脫氫酶(Xanthine Dehydrogenase,XDH) 和黃嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase,XO) ,氧化次黃嘌呤、黃嘌呤(Xanthine)形成終產(chǎn)物UA。缺血或缺氧狀態(tài)下, XDH 可逆性轉(zhuǎn)化為XO , 同時(shí)UA 底物增多可生成大量UA[2]。UA 的形成往往伴有大量氧自由基、過氧化氫等活性氧的生成，其對(duì)機(jī)體組織結(jié)構(gòu)和細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)有明確的損傷作用。尿酸的生成增多和排泄減少時(shí)均可導(dǎo)致血中尿酸鹽濃度的增高。最近的研究顯示[3-7]，急性腦血管病與高UA血癥存在線性關(guān)系。本組資料也顯示，腦梗死組血 UA水平明顯高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0．05)，提示腦梗死的發(fā)生與血 UA水平有關(guān)。這可能系高 UA血癥增加血小板的黏附性和聚集性，使紅細(xì)胞變形能力下降，同時(shí)，因缺血、缺氧而啟動(dòng)了黃嘌呤-黃嘌呤氧化酶等生化反應(yīng)系統(tǒng)，促使 UA及氧自由基增高，參與炎癥反應(yīng)，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化，導(dǎo)致腦梗死。這也提示在臨床上需注意血UA水平，減少腦梗死復(fù)發(fā)，必要時(shí)應(yīng)予以干預(yù)。另外，本文發(fā)現(xiàn)，血 UA水平的高低，與神經(jīng)功能缺損程度有關(guān)(P>0．05)。UA濃度可作為判斷病情嚴(yán)重程度，與神經(jīng)功能缺損程度一致。

hs-CRP在正常情況下以微量形式存在于健康血清中，當(dāng)機(jī)體受到炎癥刺激時(shí)，hs-CRP濃度迅速增加，是機(jī)體炎癥反應(yīng)的敏感指標(biāo)炎癥反應(yīng)在缺血性腦血管病及其缺血后繼發(fā)性神經(jīng)元損傷中起重要作用。本研究結(jié)果也顯示，腦梗死組 hs-CRP明顯高于對(duì)照組(P<0．05)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，與有關(guān)文獻(xiàn)一致[8]；同時(shí)，本組資料又顯示，hs-CRP含量高低與神經(jīng)功能缺損程度一致,可作為判斷病情的指標(biāo)之一。這可能在于 hs-CRP可以誘發(fā)組織因子單核細(xì)胞的產(chǎn)生，單核細(xì)胞可以激發(fā)凝血因子進(jìn)程。另外斑塊內(nèi)的hs-CRP結(jié)合于部分降解的低密度脂蛋白上，增強(qiáng)低密度脂蛋白膽固醇的氧化作用，炎性細(xì)胞的浸潤，使斑塊不穩(wěn)定，易發(fā)生爆裂，造成栓塞和血栓形成[9]。另外，在腦梗死的中心除了早期神經(jīng)元損傷引起興奮性氨基酸的釋放、Ca2+ 的超載和內(nèi)流、脂質(zhì)過氧化、神經(jīng)元凋亡外，還產(chǎn)生黏附分子和細(xì)胞因子，使缺血損傷向炎癥損傷轉(zhuǎn)變，加重繼發(fā)性腦損傷。因此hs-CRP在神經(jīng)功能嚴(yán)重缺損中濃度更高，也顯示 hs-CRP對(duì)腦梗死的病情程度有指導(dǎo)意義。

總之，本文結(jié)果顯示 UA、hs-CRP與急性梗死的發(fā)生發(fā)展有關(guān)，在臨床中應(yīng)予以一定的注意，必要時(shí)應(yīng)予以干預(yù)和預(yù)防。尤其UA，在臨床中容易被疏忽，且兩者與急性腦梗死的神經(jīng)功能缺損程度有直接聯(lián)系，可作為判斷病情程度的指標(biāo)之一。

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(收稿日期：2009-04-15)