任鶴民

【摘要】 目的 觀察急性心肌梗死(AMI)靜脈溶栓的療效及預(yù)后。方法 對58例AMI患者的靜脈溶栓治療進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 58例中50例再通，其中男35例，女15例。發(fā)生加速性室性自主心律20例，未經(jīng)特殊處理，10余分鐘后自行緩解；15例發(fā)生I度房室傳導(dǎo)阻滯，治療后1～2 d消失；3例出現(xiàn)鼻黏膜出血，經(jīng)局部治療好轉(zhuǎn)。58例中無1例死亡，其中，50例溶栓再通后，心功能有所改善。8例失敗考慮為時(shí)間計(jì)算不準(zhǔn)確，超過溶栓最佳時(shí)機(jī)。結(jié)論 靜脈溶栓療法可降低AMI病死率，減少并發(fā)癥，改善左心室功能，改善預(yù)后，并顯著改變AMI病程，療效快、效果好。

【關(guān)鍵詞】 AMI;靜脈溶栓;ST段;再通

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是冠心病死亡的主要因素。急性心肌梗死(AMI)靜脈溶栓治療是20世紀(jì)80年代開展的重要方法之一，已被臨床廣泛接受。急性心肌梗死患者靜脈溶栓可使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌得以存活或使壞死范圍縮小，抑制梗死后心室重塑，改善預(yù)后，是一種積極的治療措施。

1 資料與方法

1.1 一般資料及診斷標(biāo)準(zhǔn) 本組急性心肌梗死患者共計(jì)58例，其中男37例，女21例；年齡41～68歲，平均58.5歲；既往冠心病史30例，高血壓39例，糖尿病16例，無相關(guān)疾病者20例；發(fā)病時(shí)間3～6 h心電圖提示相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST抬高符合診斷AMI，其中下壁心肌梗死34例，下壁并右室梗死8例，前壁梗死9例，前間壁梗死5例，伴急性左心衰竭26例，右心衰竭9例。

1.2 診療方法

1.2.1 一般治療 患者入院后15 min內(nèi)完成有關(guān)評價(jià)，監(jiān)測18導(dǎo)聯(lián)心電圖、出凝血時(shí)間，排除溶栓禁忌證，30 min內(nèi)確診并開始溶栓。一般治療如下：①鼻導(dǎo)管吸氧，建立靜脈通道，心電監(jiān)護(hù)；②靜脈硝酸甘油(無禁忌證)；③充分止痛，包括靜脈注射嗎啡；④溶栓：采取《美國ST段抬高心肌梗死治療指南》(2004年修訂版)。具體如下：即刻口服水溶性阿司匹林0.3 g，以后每天0.3 g，3～5 d后改服75～150 mg，出院后長期服用小劑量阿司匹林。靜脈用藥方法：尿激酶(UK)150萬IU(約2.2萬IU/kg)用10 ml生理鹽水溶解^[1]，再加入100 ml 5％～10％葡萄糖液體中，30 min內(nèi)靜脈滴入。尿激酶滴完后12 h，皮下注射肝素7500u，每12 h 1次，持續(xù)3～5 d；或低分子肝素皮下注射，每天2次。

1.2.2 再通指標(biāo)的判斷 ①心電圖抬高的ST段在輸注溶栓劑開始后2 h內(nèi)^[2]，在抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段迅速回降≥50％；②胸痛自輸入溶栓劑開始后2～3 h內(nèi)基本消失；③輸入溶栓劑后2～3 h內(nèi)，出現(xiàn)加速性室性自主心律、房室或束支阻滯突然改善或消失、下壁梗塞患者出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房阻滯伴有或不伴有低血壓；③血清CK-MB酶峰提前在發(fā)病14 h以內(nèi)或CK16 h以內(nèi)。具備上述4項(xiàng)中2項(xiàng)或以上者考慮再通，但第②與第③項(xiàng)組合不能判定為再通。

1.2.3 臨床監(jiān)測項(xiàng)目 ①癥狀及體征：經(jīng)常詢問患者胸痛有無減輕以及減輕的程度，仔細(xì)觀察皮膚、黏膜、咳痰、嘔吐物及尿中有無出血征象；②心電圖記錄：溶栓前應(yīng)做18導(dǎo)聯(lián)心電圖，溶栓開始后3 h內(nèi)每30 min復(fù)查1次12導(dǎo)聯(lián)心電圖(正后壁、右室梗塞仍做18導(dǎo)聯(lián)心電圖)，以后定期做全套心電圖導(dǎo)聯(lián)(電極位置應(yīng)嚴(yán)格固定)；③用肝素者需監(jiān)測凝血時(shí)間可用Lee White三管法，正常為4~12 min；或APTI法，正常為35～45 s；④發(fā)病后6、8、10、12、16、20 h查CK、CK-MB。

1.2.4 常規(guī)治療 繼續(xù)腸溶阿司匹林、肝素、他汀類調(diào)脂藥、倍它樂克、卡托普利、硝酸甘油等常規(guī)治療。

2 結(jié)果

58例中50例再通，其中男35例，女15例。發(fā)生加速性室性自主心律20例，未經(jīng)特殊處理，10余分鐘后自行緩解；15例發(fā)生I度房室傳導(dǎo)阻滯，治療后1～2 d消失；3例出現(xiàn)鼻黏膜出血，經(jīng)局部治療好轉(zhuǎn)。58例中無1例死亡，其中，50例溶栓再通后，心功能有所改善。8例失敗考慮為時(shí)間計(jì)算不準(zhǔn)確，超過溶栓最佳時(shí)機(jī)。

3 討論

急性心肌梗死是內(nèi)科急危重癥，是由于冠狀動脈內(nèi)不穩(wěn)定的斑塊破裂，繼發(fā)血栓形成，導(dǎo)致冠狀動脈管腔急性完全性閉塞而引起的。病理學(xué)研究已證實(shí)急性心肌梗死時(shí)冠狀動脈內(nèi)閉塞性血栓的發(fā)生率高達(dá)70％～90％。20世紀(jì)80年代以來的研究表明，在冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂的基礎(chǔ)上血栓形成，使冠狀動脈急性閉塞，是導(dǎo)致ST段抬高的AMI的原因。

溶栓療法的目的是使梗死相關(guān)血管早期(30～90 min)完全及持續(xù)開放，此療法AMI30 d病死率由25％~30％降至7％-8％，梗死血管盡早開放，挽救了瀕死心肌，縮小了心肌梗死的面積，改善了心臟的功能，使住院患者心力衰竭、惡性心律失常、心源性休克的發(fā)生率明顯下降，出院后生活質(zhì)量及運(yùn)動耐量得到提高^[3]。

AMI治療的關(guān)鍵在于盡早、完全和持續(xù)地實(shí)現(xiàn)心外膜下血管和心肌水平的血流再灌注，盡可能搶救瀕死的心肌、保存左室功能、降低病死率。溶栓治療是通過激活纖溶酶原，使富含纖維蛋白的血栓發(fā)生溶解，從而使閉塞的血管再通。冠狀動脈急性閉塞至心肌透壁性壞死有一時(shí)間窗，實(shí)驗(yàn)表明，這一時(shí)間窗大約為6 h。在起病6 h內(nèi)溶栓，可降低病死率30％，若在起病1～2 h溶栓，則可降低病死率50％。因此，閉塞血管早期、完全、持續(xù)開通是AMI良好預(yù)后的前提。

AMI的療效和轉(zhuǎn)歸取決于年齡、梗死部位、梗死面積、并發(fā)癥、溶栓距起病的時(shí)間等因素。有文獻(xiàn)報(bào)道，冠脈閉塞后6 h內(nèi)心肌的組織學(xué)改變是可逆的，閉塞的血管如能及早重新開通，使受損的心肌再灌注，可縮小梗塞面積，緩解臨床癥狀，減輕或減少并發(fā)癥的發(fā)生^[4]。目前，國際公認(rèn)標(biāo)準(zhǔn)是發(fā)病6 h內(nèi)靜脈溶栓。而AMI第1小時(shí)被稱為溶栓的黃金時(shí)間，每延遲溶栓30 min，梗塞面積擴(kuò)大1.16％。但由于各種原因：如就診時(shí)間晚于6 h、年齡大于70歲、心電圖標(biāo)準(zhǔn)不符合及各種禁忌癥等，使多數(shù)AMI患者失去溶栓機(jī)會。因此，對于來醫(yī)院就診的AMI患者，應(yīng)縮短各個(gè)就醫(yī)環(huán)節(jié)，盡早接授溶栓治療；同時(shí)要不斷提高急診科和相關(guān)科室人員的AMI診療水平，盡可能在急診科進(jìn)行溶栓治療，擴(kuò)大“時(shí)間窗”。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 李國良，季先友，初春梅．尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的療效觀察．中國傷殘醫(yī)學(xué)，2007，15(3)：6-6.

［2］ 沈路華，胡慶鷹，楊家聲．急性心肌梗死發(fā)病后不同時(shí)間溶栓治療對血管再通的影響．中華心血管雜志，1997，25：343-345.

［3］ 趙慧杰，曹惠芳，郝彬．靜脈溶栓與傳統(tǒng)方法治療急性心肌梗死的療效比較．中華臨床醫(yī)學(xué)研究雜志，2006，12(17)：2282-2283.

［4］ Steg PG，Bonnefoy E，Chaband S，et al．Impact oftime to treatment on mortality after prehospital fibrin0lysis oF primary angioplasty：data from the CAPTIM randomized clinical trial．Circulation，2003，108(23)：2851-2856.