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摘 要：針刺的特異臨床療效主要是刺激快痛神經(jīng)活動腦啡肽類抑制神經(jīng)，使慢痛神經(jīng)制約環(huán)路的功能正常發(fā)揮，恢復(fù)病變組織，改善組織功能。

關(guān)鍵詞：探索經(jīng)絡(luò)；針刺機(jī)制；腦啡肽；GABA；感覺神經(jīng)增長；傷害性信息

中圖分類號：R245.31文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A文章編號：1673-2197（2009）01-0013-02

針刺向來以特異的臨床療效為世人稱道，針刺有兩大作用：運(yùn)行氣血，協(xié)調(diào)陰陽。本篇側(cè)重于協(xié)調(diào)陰陽作用的分析。

1 經(jīng)絡(luò)神經(jīng)及針刺案例

經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)包括兩種感覺神經(jīng)，即痛覺神經(jīng)，一種為感受牽拉機(jī)械刺激的、有髓鞘的、屬 Aδ纖維的神經(jīng)，傳導(dǎo)速度比較快，為快痛神經(jīng)；一種為感受酸度等化學(xué)刺激的、無髓鞘的、屬C纖維的神經(jīng)（不包括溫度感覺神經(jīng)），傳導(dǎo)速度比較慢，為慢痛神經(jīng)。這兩種神經(jīng)的周圍突皆為非特化的游離神經(jīng)末梢，既是感受器又是效應(yīng)器，接受刺激傳導(dǎo)沖動，同時(shí)釋放遞質(zhì)（主要為神經(jīng)肽）。兩種神經(jīng)的胞體位于脊神經(jīng)節(jié)或腦神經(jīng)節(jié)中，是分出中樞突和周圍突的假單極神經(jīng)元。慢痛神經(jīng)遞質(zhì)主要為SP，H+、緩激肽、五羥色胺、腺苷、組胺、辣椒素等都是其刺激物。下面為針刺治療內(nèi)熱的典型病例：王某，女，32歲，就診于2003年10月18日，主訴：胸悶2天。患者2天前因情緒波動而感胸悶不暢，胸部如有重物壓迫，乳房脹痛，攻竄作痛，心慌疲憊，太息噯氣，左胸乳房上方有2分硬幣大小結(jié)節(jié)，今在結(jié)節(jié)上方又出現(xiàn)一5cm長條索狀包塊，均觸之軟，推之可移動。除外器質(zhì)性心臟病，為氣滯性胸悶患者。治療方法：針刺膻中穴予寬胸理氣，消散結(jié)塊；用直徑0.25mm、長25mm毫針斜刺膻中穴，針刺深度到胸骨，行提插手法，使針感傳至左胸心前區(qū)，患者即訴胸中豁然開朗，留針30min。出針后患者訴胸悶不暢等癥狀消失，查左胸乳房上方結(jié)節(jié)和條索狀包塊也消失，隨訪1周無異常，為臨床治愈^[1]。

2 針刺作用機(jī)制的探索

針刺的臨床療效主要是興奮快痛神經(jīng)和慢痛神經(jīng)所致。興奮慢痛神經(jīng)可以產(chǎn)生熱、酸的感覺，熱感是神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)SP通過使肥大細(xì)胞釋放組胺擴(kuò)張微血管，同時(shí)增強(qiáng)代謝的結(jié)果；酸感與代謝產(chǎn)物增加及神經(jīng)敏感化感覺閾降低有關(guān)。興奮快痛神經(jīng)可以產(chǎn)生脹、重感覺，也與組織水腫和感覺閾降低有關(guān)。

有研究顯示在正常大鼠的脊髓薄片上對脊髓背根Aδ傳入神經(jīng)纖維進(jìn)行低頻（1Hz）條件電刺激，在初級傳入纖維與脊髓背角傷害性感受神經(jīng)元之間形成的突觸傳遞能誘發(fā)明顯的長時(shí)程抑制（LTD）。不需要GABAA 受體或甘氨酸受體的激活（Sandkuhler等,1997），阿片受體阻斷劑納洛酮可以阻止這種LTD 的誘導(dǎo)。這表明興奮快痛神經(jīng)會通過阿片肽能神經(jīng)元對慢痛神經(jīng)作用產(chǎn)生抑制影響。腦啡肽能增加背角傷害性神經(jīng)元的K+電導(dǎo)，導(dǎo)致膜的超極化而降低神經(jīng)元的興奮性。激活阿片肽受體能減少無髓初級感覺神經(jīng)的Ca2+內(nèi)流及SP的釋放。GABA通過GABAB受體也有同樣作用。

T：脊髓投射神經(jīng)元 SG：傷害感受神經(jīng)元 ENK：腦啡肽類神經(jīng)元 +：興奮 -：抑制

下面將痛覺調(diào)控的閘門學(xué)說示意圖稍加改動來分析可能的快、慢痛神經(jīng)制約機(jī)制。Aδ、C分別為同一脊髓節(jié)段相匹配的快痛和慢痛神經(jīng)纖維，T為脊髓背角上行投射神經(jīng)元，SG為脊髓背角傷害性感受中間神經(jīng)元，ENK為腦啡肽類抑制性中間神經(jīng)元。如圖1所示：Aδ、C都能興奮投射神經(jīng)T；C強(qiáng)刺激可興奮SG神經(jīng)元并打開閘門，通過T將傷害性信息上傳腦干、丘腦等高級中樞；Aδ可興奮ENK類神經(jīng)制約性調(diào)控C，C分支與ENK類神經(jīng)構(gòu)成反饋調(diào)節(jié)環(huán)路，C分支釋放遞質(zhì)興奮，ENK類神經(jīng)突起釋放抑制性ENK或GABA遞質(zhì)對自身興奮性及遞質(zhì)釋放進(jìn)行負(fù)性調(diào)節(jié)，這個(gè)制約環(huán)路應(yīng)是在Ⅰ型突觸球內(nèi)以容積傳遞的方式進(jìn)行，兩者互為突觸前和突觸后成分。也可有軸-軸突觸性突觸前抑制。平時(shí)快痛神經(jīng)和慢痛神經(jīng)本身通過ENK類神經(jīng)元對慢痛神經(jīng)的遞質(zhì)分泌進(jìn)行基礎(chǔ)調(diào)節(jié)并控制慢痛神經(jīng)的增長，慢痛神經(jīng)興奮性增高、遞質(zhì)分泌增多時(shí)可通過ENK類抑制神經(jīng)進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)。當(dāng)慢痛神經(jīng)受到傷害性刺激，電活動增強(qiáng)、遞質(zhì)分泌驟增時(shí)，如果快痛神經(jīng)興奮性不能相應(yīng)升高則環(huán)路抑制作用減弱，慢痛神經(jīng)可產(chǎn)生傷害性信息，興奮SG打開閘門將傷害性信息上傳并伴發(fā)炎癥、疼痛；慢痛神經(jīng)抑制環(huán)路破壞，慢痛神經(jīng)增長失控可在神經(jīng)生長因子作用下發(fā)生增長，也有可能使ENK類抑制神經(jīng)損傷。

在不同的情況下慢痛神經(jīng)興奮導(dǎo)致的結(jié)果是不同的。①健康組織正常生理功能活動加強(qiáng)時(shí)，局部代謝產(chǎn)物、K+、腺苷、組胺、緩激肽等可刺激微血管周圍的慢痛神經(jīng)（即SP能感覺神經(jīng)）末梢感受器，使其興奮并增加遞質(zhì)的釋放。SP直接間接介導(dǎo)微血管擴(kuò)張，增加局部組織血供及代謝水平；也可使脊髓背角相關(guān)神經(jīng)元突觸傳遞長時(shí)程增強(qiáng)以維持SP感覺神經(jīng)的興奮性及敏感化；這種狀態(tài)下脊髓背角傷害性感受中間神經(jīng)元不會把閘門打開、無傷害性信息上傳；②適宜刺激物濃度升高可構(gòu)成傷害性刺激，炎癥介質(zhì)、組織壞死產(chǎn)物可構(gòu)成傷害刺激，在傷害性刺激和神經(jīng)營養(yǎng)因子的維持下慢痛神經(jīng)沖動驟增、SP及NKA遞質(zhì)釋放驟增，使微血管擴(kuò)張、局部血液灌注增加，破壞同脊髓節(jié)段的自身抑制環(huán)路，同時(shí)打開傷害性信息上傳的閘門并產(chǎn)生痛覺；通過腦痛覺調(diào)制下行徑路抑制慢痛傳入神經(jīng)及脊髓背角相關(guān)神經(jīng)元的興奮性，控制炎癥反應(yīng)；通過迷走背核下調(diào)相關(guān)內(nèi)臟器官的功能活動。炎癥時(shí)慢痛神經(jīng)興奮可使內(nèi)臟組織病理代謝旺盛而生理功能活動減弱，從而實(shí)現(xiàn)微循功能單位的能量代謝分配。因此痛覺調(diào)制環(huán)路也可執(zhí)行對內(nèi)臟生理功能活動進(jìn)行的負(fù)調(diào)節(jié)，防止代謝過旺引發(fā)的炎癥等損傷。長期、慢性、反復(fù)的炎癥易導(dǎo)致慢痛神經(jīng)抑制環(huán)路得不到完生恢復(fù)，致使疾病慢性遷延化；③局部抑制環(huán)路破壞，慢痛神經(jīng)在神經(jīng)生長因子作用下發(fā)生增長^[2]。首先，在脊髓背角同節(jié)段水平與之相連接的其它神經(jīng)元未發(fā)生增長，也就是說慢痛神經(jīng)變強(qiáng)壯了而其它神經(jīng)相對弱小，神經(jīng)功能協(xié)調(diào)紊亂；部分抑制環(huán)路破壞，慢痛神經(jīng)遞質(zhì)分泌容易增多引發(fā)外周炎癥；周圍端刺激物神經(jīng)未增長時(shí)的傷害濃度，增長后不使其產(chǎn)生傷害性信息，不打開閘門上傳；痛覺下行抑制徑路對其作用失靈。其次，在外周組織，增長的慢痛神經(jīng)導(dǎo)致毛細(xì)血管數(shù)目增多，基礎(chǔ)代謝水平提高，軟組織增生；組織液增多，陽虛、組織功能下降；興奮時(shí)遞質(zhì)釋放增多，病理性代謝旺盛產(chǎn)生內(nèi)熱；血管自律運(yùn)動改變，微小靜脈血回流不足、血循環(huán)障礙；局部氧自由基產(chǎn)生增多、基質(zhì)沉積。增長的慢痛神經(jīng)興奮時(shí)局部SP、自由基、緩激肽、組胺等炎癥介質(zhì)易增多，血液瘀滯白細(xì)胞貼壁，諸多不良因素極易導(dǎo)致炎癥發(fā)生。

快痛神經(jīng)與慢痛神經(jīng)之間存在著嚴(yán)密的制衡機(jī)制，快痛神經(jīng)應(yīng)是構(gòu)成慢痛神經(jīng)抑制環(huán)路不可或缺的組成部分，其釋放的興奮性遞質(zhì)應(yīng)能加強(qiáng)中間神經(jīng)元的抑制活動?？焱瓷窠?jīng)興奮性的缺失或抑制都可能使慢痛神經(jīng)抑制環(huán)路破壞，相反興奮快痛神經(jīng)既可抑制慢痛神經(jīng)增高的興奮性，也可使增長的慢痛神經(jīng)縮回到原來的水平。針刺的協(xié)調(diào)陰陽就是興奮快痛神經(jīng)，既刺激腦啡肽類神經(jīng)的抑制活動、使制約環(huán)路功能正常，發(fā)揮快速、強(qiáng)大、精密的負(fù)調(diào)控效應(yīng)，又能直接增強(qiáng)組織活動，從而產(chǎn)生特異臨床療效。按摩作用基礎(chǔ)亦同理。

3 結(jié)論

綜合針刺的作用：①刺激C類慢痛神經(jīng)增加局部血供；②刺激Aδ類快痛神經(jīng)促進(jìn)生理活動、改善組織功能，通過刺激快痛神經(jīng)恢復(fù)制約慢痛神經(jīng)環(huán)路；③消減病理性代謝、調(diào)整不合理的能量分配；④使組織結(jié)構(gòu)的病理性改變復(fù)原、改善局部血循環(huán)；⑤清除誘發(fā)炎癥的不良因素，減少炎癥的發(fā)生；⑥降低慢痛神經(jīng)興奮性、消除增生的軟組織及水腫，減輕疼痛?？傊褪腔謴?fù)和增強(qiáng)組織功能。

健康組織相匹配的快痛神經(jīng)制約著慢痛神經(jīng)。各種因素使快、慢痛神經(jīng)興奮性失衡，或慢痛神經(jīng)發(fā)生增長變強(qiáng)壯，就會導(dǎo)致疾病的發(fā)生如神經(jīng)衰弱、肌肉酸痛、咳喘、消化不良、便秘、疾病遷延等?；謴?fù)快痛神經(jīng)對慢痛神經(jīng)的制約使兩者興奮性維持動態(tài)平衡，就可使疾病痊愈。中醫(yī)針炙、用藥治病主要目的就是促使陰陽血和。所謂陰陽自和就是恢復(fù)快痛和慢痛神經(jīng)的功能協(xié)調(diào)。

參考文獻(xiàn)：

［1］ 陸永輝.針刺膻中穴寬胸理氣即時(shí)作用觀察［J］.甘肅中醫(yī)，2004（8）.

［2］ 方勝林，方立新.探索經(jīng)絡(luò)——?dú)庑醒校跩］.亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥，2008，4（11）：12-14.（責(zé)任編輯：陳涌濤）