丁元欣

摘 要：目的：了解一氧化碳中毒時，因一氧化碳進入血液循環(huán)造成組織缺氧而引起的心電圖變化。方法：所有患者均在發(fā)病后1~24h之內(nèi)進行常規(guī)心電圖檢查，并于2周內(nèi)復(fù)查1~2次。結(jié)果：30例被檢者中，28例心電圖異常（93.3%）。結(jié)論：30例患者中，21例患者痊愈，7例患者好轉(zhuǎn)，2例患者死亡。其中28例存活患者中，26例心電圖異常（92.8%），2例心電圖正常；2例死亡病例中心電圖均異常（100.0%）。

關(guān)鍵詞：一氧化碳中毒；心電圖

中圖分類號：R540.4+1文獻標識碼：A文章編號：1673-2197（2009）02-0088-02

一氧化碳中毒臨床上較為常見。一氧化碳進入血循環(huán)后與血紅蛋白結(jié)合形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白，氧合血紅蛋白減少，造成組織缺氧，特別引起心肌缺血、缺氧。筆者對我院2006年1月-12月所收治30例一氧化碳中毒的患者進行心電圖分析，總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

臨床確診的一氧化碳中毒的患者；發(fā)病后出現(xiàn)心電圖的改變，無其它原因可解釋者。

1.2 一般資料

30例一氧化碳中毒患者既往健康，除外患器質(zhì)性心臟病。男11例，女19例，年齡在3~45歲。

1.3 方法

所有患者入院時1~24h之內(nèi)進行常規(guī)心電圖檢查，并于2周內(nèi)再復(fù)查1~2次。所用儀器為美國產(chǎn)Marouette 12導(dǎo)聯(lián)同步智能型心電圖機。

2 診斷標準

（1）臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現(xiàn)。接觸CO后如出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應(yīng)。

（2）輕度中毒者出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態(tài)不穩(wěn)、輕度至中度意識障礙(如意識模糊、朦朧狀態(tài))，但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數(shù)小時后，癥狀逐漸完全恢復(fù)。

（3）中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷，及時移離中毒場所并經(jīng)搶救后可漸恢復(fù)，一般無明顯并發(fā)癥或后遺癥。

（4）重度中毒，意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態(tài)，常見瞳孔縮小，對光反射正?；蜻t鈍，四肢肌張力增高，牙關(guān)緊閉，或有陣發(fā)性去大腦強直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現(xiàn)大小便失禁。腦水腫繼續(xù)加重時，表現(xiàn)持續(xù)深度昏迷，連續(xù)去腦強直發(fā)作，瞳孔對光反應(yīng)及角膜反射遲鈍，體溫升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發(fā)紺，四肢發(fā)涼，出現(xiàn)潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網(wǎng)膜動脈不規(guī)則痙攣，靜脈充盈，或見乳頭水腫，提示顱內(nèi)壓增高并有腦疝形成的可能。重度中毒者中還可出現(xiàn)其它臟器的缺氧性改變或并發(fā)。部分患者心律不齊，出現(xiàn)嚴重的心肌損害或休克。

（5）遲發(fā)腦病，部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復(fù)正常，但經(jīng)2～30天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出“雙相”的臨床過程，亦有人稱之為“急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥”。

3 心電圖診斷標準

ST-T輕度改變是指ST段Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF或/和V4~V6導(dǎo)聯(lián)上斜形壓低0.05～0.10mv，T波低平。

ST-T明顯改變是指上述導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平或下斜形壓低達0.05mv者，T波低平，倒置或呈雙相改變。

心電圖異常：28例輕、中度急性一氧化碳中毒23例異常（82%），大致正常4例（18%），3例重度急性一氧化碳中毒均異常（100%）。心電圖異常主要表現(xiàn)為：竇性心律失常及其它類型心律失常、P-R間期延長、ST-T改變、低電壓、Q-T間期延長、束支傳導(dǎo)阻滯等。心電圖異常分類：竇性心律失常19例（包括竇性心律過速、竇性心律過緩、竇性心律不齊、竇房結(jié)至心房及房室結(jié)內(nèi)游走心律不齊等）；陣發(fā)性房性心律過速及非陣發(fā)性交界性心律過速3例；P-R間期延長6例（延長為0.21s~0.26s不等）；ST-T改變15例（主要為ST段在Ⅱ、Ⅲ、avF、V4~V6下移＞0.05mV且伴T波低平、倒置）；Q-T間期延長5例；束支傳導(dǎo)阻滯5例（主要表現(xiàn)為完全性與不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，左前分支阻滯等）；低電壓9例；房性早搏、室性早搏4例。在異常心電圖患者中有22例合并1項以上異常心電圖（79%）。經(jīng)高壓氧治療并配合臨床其他治療后，復(fù)查心電圖：輕、中度急性一氧化碳中毒98%恢復(fù)正常，2%心電圖好轉(zhuǎn)。重度急性一氧化碳中毒67%恢復(fù)正常，33%心電圖好轉(zhuǎn)（半年隨訪仍呈非陣發(fā)性交界性心律過速）。

4 討論

一氧化碳對人體的毒性效應(yīng)有直接毒性作用和間接損害作用。其中毒機制較復(fù)雜，至今尚未完全清楚。一氧化碳中毒臨床表現(xiàn)多器官損害，文獻報道首先損害神經(jīng)系統(tǒng)，同時出現(xiàn)心臟損害［1，2］，其程度取決于血液中碳血紅蛋白的含量，含量越高，機體缺氧就越嚴重，中毒程度也就越重；另外，一氧化碳中毒對機體的影響與中毒后恢復(fù)時間有關(guān)，停止吸入一氧化碳后，第1小時排出量最多，但碳氧血紅蛋白完全解離需要一段時間，甚至長達24小時以上［2］，因此，一氧化碳中毒對肌體及心肌的影響或損害程度與此有關(guān)，心電圖表現(xiàn)也不同。故急性一氧化碳中毒對各個器官組織均有損害，除了大腦受損最嚴重外，還造成心肌損害及冠狀動脈供血不足，加之心肌缺氧的直接作用，造成上述一系列心電圖異常。多數(shù)患者一氧化碳中毒后心電圖有輕度的ST-T改變，少數(shù)患者出現(xiàn)明顯的ST-T改變或伴心律失常，提示一氧化碳中毒對心肌有一定的影響或損害，其發(fā)生機理可能與血液中的碳氧血紅蛋白增多，心肌攝氧量量減少、冠狀動脈痙攣等有關(guān)。

參考文獻：

［1］ 王增寶，陳艷華.一氧化碳中毒致巨大T波倒置1例［J］.心電學(xué)雜志，1995.14（2），114.

［2］ 王德炳，張樹基.危重急癥的診斷與治療［M］.北京：中國科學(xué)技術(shù)出版社，1995：643.

（責(zé)任編輯：姜付平）