陳 芳
摘 要:目的:觀察變異型心絞痛的臨床特點(diǎn),探討其治療方法。方法:選擇變異型心絞痛患者23例,年齡37~49歲;其中男18例,女5例,均經(jīng)Holter檢查發(fā)現(xiàn),發(fā)作性ST段抬高,部分伴嚴(yán)重心律失常,采用鈣離子拮抗劑為主,輔以單硝基硝酸脂治療。結(jié)果:23例患者經(jīng)治療后癥狀消失,復(fù)查Holter無ST段抬高的缺血表現(xiàn)。結(jié)論:變異型心絞痛好發(fā)于年齡較輕的男性,發(fā)作時ST段抬高,可伴嚴(yán)重心律失常;鈣離子拮抗劑療效肯定。
關(guān)鍵詞:變異型心絞痛;ST段抬高;鈣離子拮抗劑
中圖分類號:R972+.3文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A文章編號:1673-2197(2009)02-0064-02
變異型心絞痛好發(fā)于年輕男性,臨床上常是誘發(fā)冠狀動脈痙攣的原因之一,本篇總結(jié)23例變異型心絞痛患者的冶療情況,對其臨床特點(diǎn)及治療作一分析。
1 資料與方法
1.1 臨床資料
選擇2007-2008年我院CCU病房住院患者,剔除心肌病、心肌梗死、勞力型心絞痛、風(fēng)心病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)型心臟病,選發(fā)作時ST段抬高者23例;其中男18例,女5例。年齡37~49歲,平均(43±9.1)歲。所有男性均吸煙,女性2例吸煙。入院后經(jīng)Holter檢查顯示心絞痛發(fā)作時ST段抬高,抬高幅度為0.15~0.60mV,伴有Ⅰ°AVB者2例;Ⅱ°Ⅰ型AVB者2例;Ⅱ°Ⅱ型AVB者1例;Ⅲ°AVB者1例;短陣室速者3例;頻發(fā)室早7例;竇性停搏1例;房性早搏1例。
典型病例:
例1,男性,36歲。陣發(fā)性胸悶1年,加重半月,多發(fā)生在晨起,陣發(fā)性胸悶,心前區(qū)刺痛,出現(xiàn)面色蒼白,曾服用“去痛片”治療。入院前半月,上述癥狀加重伴頭暈,黑朦。經(jīng)Holter檢出,發(fā)作時CH2、CH3的ST段抬高并伴有Ⅱ°Ⅱ型AVB,竇性停搏入院?;颊呶鼰熓?5年,近10年每月30~40支,入院前2周血壓波動在170~140/110~80mmHg,查體血壓140/90mmHg,心肺無異常,血脂膽固醇6163mmol/L,無糖尿病史。入院時ECG正常。
例2,男性,48歲。陣發(fā)性胸骨后疼痛半年,加重2d,疼痛呈壓榨性,每次發(fā)作持續(xù)5min左右,近2d發(fā)作次數(shù)增多,6~7次/d,持續(xù)時間延長為15min左右,發(fā)作時有瀕死感,癥狀多發(fā)生在夜間休息時,用硝酸甘油效果不好?;颊邿燒g30年。近5年每日40支,2年前發(fā)現(xiàn)高血壓病,血壓波動在180~150/100~80mmHg,不規(guī)律服用過“心痛定”,血壓控制不佳。入院查體:血壓150/90mmHg,心肺無異常,入院時ECG正常,TC5158mmol/L,HDLC3132mmol/L,無糖尿病史,Holter提示胸骨后疼痛發(fā)作時CH1、CH2、CH3的ST均弓背向下型抬高,CH3尤為顯著,抬高幅度0.15mV,并伴有室性早搏。
1.2 方法
所有入選患者均經(jīng)Holter檢查顯示心絞痛發(fā)作時,相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下移,ST抬高幅度為0.15~0.60mV,ST段抬高時部分伴有各種心律失常,其中有竇性停搏、Ⅰ°AVB、Ⅱ°Ⅰ型AVB、Ⅱ°Ⅱ型AVB、Ⅲ°AVB、室性早搏、短陣室速、房性早搏。
1.3 診斷經(jīng)過
絕大多數(shù)患者疼痛時間短,發(fā)病時在家里,趕到醫(yī)院后基本緩解,普通ECG未能記錄到發(fā)病時ECG改變。而Holter解決了這個問題,在病人疼痛時記錄到不同程度的ST段抬高,給臨床解釋病人胸部疼痛找到證據(jù)。其中1通道12人;2通道10人;3通道7人。
1.4 治療
所有入選者均給予鈣離子拮抗劑為主、硝酸脂為輔的治療措施,同時加抗血小板,降脂藥物,糾正心律失常治療。23例病人均經(jīng)心痛定10mg/次,3次/d,增加到20mg/次,3次/d,發(fā)作次數(shù)減少,持續(xù)時間變短,但不能徹底消除,后改用拜心同60mg,1次/d,癥狀消失。
2 結(jié)果
所有患者經(jīng)治療后癥狀消失,復(fù)查Holter未發(fā)現(xiàn)有ST段抬高改變。
3 討論
冠狀動脈痙攣發(fā)生的原因是多方面的,臨床所見的變異型心絞痛更可能是多種誘發(fā)冠脈痙攣因素的相互作用結(jié)果。病例中煙齡長,每日吸煙量大的患者,患病機(jī)率更高。煙草中尼古丁和一氧化碳是加重冠心病的主要成份,它能影響機(jī)體血液動力學(xué)、血凝機(jī)制,使心肌缺氧,誘發(fā)冠脈痙攣,尼古丁可刺激兒茶酚胺釋放,增加心輸出量,使心率加快、血管收縮,致使有些患者血壓一過性升高。近年來對內(nèi)皮源性松馳因子的研究,認(rèn)為冠脈痙攣是內(nèi)皮保護(hù)作用喪失的一種病理反應(yīng),血管內(nèi)皮的損傷是其痙攣的始動因素。
患者休息時發(fā)生心絞痛者,并不意味著其冠狀動脈粥樣硬化的程度一定比勞力性心絞痛者嚴(yán)重。冠脈痙攣也可發(fā)生于造影完全正常的冠脈,但一般都有不同程度的粥樣硬化基礎(chǔ)。冠脈痙攣的發(fā)生,可能與自主神經(jīng)功能紊亂和動脈粥樣斑塊部位的動脈壁對神經(jīng)體液因素的影響過度敏感有關(guān),前列腺素的一些中間代謝產(chǎn)物也可能引起冠狀動脈痙攣。臨床上我們常碰到經(jīng)冠脈造影顯示冠脈的20%~30%輕度狹窄者,從理論上講不會出現(xiàn)很嚴(yán)重的心絞痛,但他們常于休息時,心肌需氧量并未增加的情況下發(fā)生嚴(yán)重心絞痛,在勞動時反而很少發(fā)生或不發(fā)生。
這是因?yàn)榇祟愋慕g痛的病人于休息時,冠狀動脈的大分支常有自發(fā)的或誘發(fā)的痙攣。在治療方面,所有患者均經(jīng)鈣離子拮抗劑拜新同,治療再輔以硝酸脂藥物,癥狀緩解。Holter復(fù)查,未再出現(xiàn)缺血性ST段抬高。目前推薦治療變異型心絞痛的藥物以心痛定最佳,但是心痛定吸收快,藥效持續(xù)時間短,血藥濃度波動大,且有反射性交感神經(jīng)興奮作用,故療效欠理想。拜新同是新型心痛定制劑,它可按程序定時、定量崩解釋放,使血藥濃度達(dá)到理想治療水平,保持穩(wěn)定和持久。研究表明拜新同能抑制血小板聚集,減少血管收縮物質(zhì)釋放。有些患者初始使用心痛定不能完全控制病情,改用拜新同后完全無疼痛癥狀,說明變異型心絞痛在渡過初發(fā)不穩(wěn)定期后,在恰當(dāng)?shù)膬?nèi)科治療下,可防止反復(fù)發(fā)作,進(jìn)而進(jìn)入較長時期的緩解期??傊?,變異型心絞痛可根據(jù)發(fā)作時ST段抬高而診斷,而ST段抬高的程度與冠脈狹窄程度成平行關(guān)系。因而識別變異型心絞痛是重要的,可通過ECG、Holter等手段,一但確診,鈣離子拮抗劑療效肯定,拜新同是首選。
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(責(zé)任編輯:陳涌濤)