姜志瑩 王 靜

[中圖分類號] R722.15+1[文獻標識碼] A[文章編號] 1004-8650(2009)06-052-01

腦出血(CerebralHaemorrhage,CH)又稱腦內出血,系指腦血管破裂引起的腦實質出血,分為自發(fā)性和外傷性兩類,占全部腦卒中20%-30%。而原發(fā)性多灶性腦出血(AMCH)臨床較少見,現報告20例AMCH患者臨床資料,并探討其病因、發(fā)病機制和臨床特點。

1臨床資料

1.1一般資料

本組男12例,女8例,年齡35-82歲,平均64.7歲,均無外傷史,為自發(fā)性腦出血,均經顱腦CT及MRI、MRA檢查證實。其中高血壓14例,淀粉樣腦血管病(CAA)4例,腦血管畸形3例,腦腫瘤2例,血友病1例,溶栓治療1例。

1.2臨床表現

活動或情緒激動狀態(tài)下發(fā)病17例,安靜發(fā)病3例。表現為頭痛、嘔吐16例,意識障礙12例,一側肢癱12例,面癱11例,失語10例,假性球麻痹9例,雙眼凝視7例,四肢無力4例。

1.3輔助檢查

共發(fā)現出血灶48個,其中基底節(jié)區(qū)26個,腦葉13個,小腦5個,腦干3個,腦室1個病灶,本組3個及3個以上病灶者4例,2個病灶者16例。首次顱腦CT檢查即表現為多灶性腦出血16例,發(fā)病48h內復查頭顱CT顯示為多灶性腦出血4例(其中1例腦梗死病人應用尿激酶溶栓,48h后復查頭顱CT發(fā)現有多灶腦出血,1例是特發(fā)性血小板減少性紫癜)。

1.4治療及預后

內科治療16例(其中溶栓后腦出血給予魚精蛋白和6-氨基己酸治療),手術治療4例,存活12例(60%),死亡8例(40%),其中生活基本自理7例,生活不能自理5例。

2討論

AMCH是指各種原因引起的腦內同時或幾乎同時(48h內)發(fā)生2個以上部位出血。近年來隨著本病越來越多被發(fā)現,其病因、發(fā)病機制及臨床特點得到進一步認識。

2.1病因及發(fā)病機制

AMCH最常見的原因是高血壓,另一類常見原因是CAA,多見于高齡患者,血壓可以正常,影像學表現為腦葉多發(fā)性出血,此外腦血管畸形、動脈瘤、腦卒中、腦動脈炎、血友病、抗凝溶栓治療是AMCH的少見原因,大多數學者認為多灶性同時出血的發(fā)病機制是粟粒樣微小動脈瘤的形成[1]。當血壓驟然升高時,這些微小動脈瘤會同時破裂出血導致AMCH的發(fā)生。而多灶性先后出血的機制尚不清楚,可能是腦出血后,血腫壓迫、腦水腫所致。由于血腫及腦水腫對腦組織的擠壓,使部分腦組織甚至腦干發(fā)生移位,中線偏移,腦血管被牽拉扭曲,導致痙攣或缺血,管壁壞死,血液溢出病變的血管而引起AMCH。

2.2臨床特點

本組的AMCH中有70%患者有高血壓病,因此高血壓性AMCH多見,而高血壓性微動脈瘤又多位于基底節(jié)和丘腦,故這兩個部位的AMCH最多見,發(fā)病年齡50-70歲,男性多見,本組20例中,12例為男性,而CAA、微動脈瘤主要位于大腦皮質和軟腦膜的細小動脈和毛細血管。病理改變是淀粉樣物質沉積和血管增厚,管壁變性、壞死,受累血管的中膜和外膜被類淀粉樣物質所取代,可有動脈節(jié)段性纖維素樣變性、玻璃變性、閉塞性改變以及微動脈瘤形成,因此出血部位以腦葉、皮質下最多,發(fā)病年齡更大,伴或不伴高血壓[2]。AMCH的臨床特點一是多灶性體征,癥狀多樣化,難以用一個病灶來解釋所有的癥狀和體征。另一特點是體征與病灶不符,臨床僅表現為一個病灶,而腦CT發(fā)現多個出血灶。

AMCH的診斷相對容易,影像學檢查可確診,但關鍵是明確病因,特別是CAA,故對于老年、反復發(fā)作、多灶性腦葉出血的患者應高度警惕。AMCH治療應針對病因治療,對高血壓腦出血可控制血壓,腦血管畸形及腦動脈瘤應盡早手術,血液病應治療原發(fā)病,而CAA所致腦葉出血不主張手術治療,因為淀粉樣改變往往比較彌漫,術中不易止血,術后再出血機率大。AMCH大多病情重,病死率高,本組達40%。

參考文獻:

[1] 張克望,苑銀生,岳彩磊,等.幕上出血并發(fā)腦干出血2例報告[J] ,臨床神經病學雜志,2004,17:104.

[2] 樊東生.腦淀粉樣血管病相關性出血[J],國外醫(yī)學?腦血管疾病分冊,2001,9:234.

(收稿日期2009-05-20)