甘洪穎

【摘要】 目的 探討幽門螺桿菌（Hp）與胃食管反流?。℅RED）的關(guān)系。方法 將經(jīng)內(nèi)鏡確診的GERD患者50例及對照組輕度慢性淺表性胃炎患者70例，均行14C呼氣試驗(yàn)及快速尿素酶法進(jìn)行Hp檢測。結(jié)果 50例GERD患者Hp感染率為32．7%，70例對照組Hp感染率53．6%，GERD患者Hp感染率低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0．05）。GERD患者各級之間Hp感染率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0．05）。結(jié)論 Hp感染可能與胃食管反流病的發(fā)生有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】胃食管反流?。挥拈T螺桿菌

胃食管反流?。╣astroesophageal reflux disease，GERD）是胃、十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起食管組織損傷的癥狀，是臨床常見的胃腸動力障礙性疾病，主要表現(xiàn)包括燒心和或反酸，胸骨后疼痛以及咽喉氣道等食管外組織的損傷，常見于餐后。幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）感染已證實(shí)與慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌和胃MALT淋巴瘤的發(fā)生密切相關(guān)。Hp的感染可能影響食管下括約?。↙ES）的壓力、局部胃酸分泌以及胃排空功能。有學(xué)者觀察到，在成功根除Hp后，隨著Hp感染率下降，胃食管反流病和食管腺癌的發(fā)病率有上升趨勢。因此，研究者推測Hp與GERD的發(fā)病有關(guān)。本研究對50例GERD患者和70例輕度慢性胃炎患者進(jìn)行Hp檢測，探討Hp與GERD的相關(guān)性。

1 資料與方法

1．1 研究對象 以2006年3月至2008年3月至江漢大學(xué)附屬醫(yī)院消化科就診的50例GERD患者為研究對象。其中男28例，女22例，平均年齡（38．6±16．4）歲。均具有燒心、反酸、胸骨后灼燒痛等胃食管反流癥狀，并經(jīng)內(nèi)鏡檢查符合2003年《反流性食管炎診斷及治療指南》。對照組70例，其中男40例，女30例，平均年齡（40．2±14．8）歲，均為同期在我院消化科就診經(jīng)內(nèi)鏡檢查診斷為輕度慢性胃炎的患者。兩組之間在性別、年齡方面無顯著性差異。既往患有消化性潰瘍、胃癌者被排除。

1．2 研究方法 兩組在檢查前2周內(nèi)均未使用過抑酸劑及抗生素?？崭? h以上行內(nèi)鏡檢查，對GERD患者依據(jù)2003年《反流性食管炎診斷及治療指南》進(jìn)行內(nèi)鏡分級。兩組均在距幽門2 cm處小彎側(cè)取活檢行快速尿素酶檢測，并同時行14C呼氣試驗(yàn)檢測。

1．3 Hp感染的確定 快速尿素酶檢測及14C呼氣試驗(yàn)兩結(jié)果均為陽性者確定Hp（＋），兩結(jié)果均為陰性者確定Hp（-），兩結(jié)果不符者剔除。

1．4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)數(shù)資料采用χ²檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

統(tǒng)計(jì)學(xué)分析顯示，GERD組Hp的感染率明顯低于輕度慢性胃炎組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0．05）。GERD組各級之間沒有明顯的差異（P>0．05）。見表1。

3 討論

GERD是臨床常見的上消化道動力障礙性疾病，其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。目前認(rèn)為與胃食管連接處抗反流屏障下降，食管清除功能及食管上皮防御功能減弱，胃內(nèi)壓力升高和胃排空障礙等多種因素有關(guān)^[1]。胃食管連接處抗反流屏障主要指下食管括約?。↙ES）的壓力，LES松弛導(dǎo)致胃或十二指腸內(nèi)容物反流至食管以及胃酸、胃蛋白酶對食管黏膜的攻擊是引起反流癥狀的重要發(fā)病因素。Hp定植在胃竇黏膜小凹，分泌尿素酶，分解尿素產(chǎn)氨，有利于Hp的生長繁殖；其分泌的蛋白酶可以引起胃黏膜的炎癥損害；其菌體胞壁還可以引起宿主的免疫反應(yīng)，是胃十二指腸疾病的主要致病因素。歐洲一項(xiàng)連續(xù)l年的觀察研究結(jié)果表明，與自然人群相比，食管炎或Barrett食管患者Hp感染率較低^[2]。日本學(xué)者的研究發(fā)現(xiàn)食管炎患者的Hp感染率遠(yuǎn)低于對照，合并Barrett食管的患者Hp感染率更低^[3]。另一項(xiàng)研究顯示，非HP感染的GERD患者與HP感染者相比，食管炎更嚴(yán)重，Barrett食管更多見^[3]。因此推測HP對GERD的發(fā)病有關(guān)，可能起保護(hù)作用，并降低其嚴(yán)重性。

筆者通過研究發(fā)現(xiàn)GERD患者中Hp的感染率明顯低于對照組，提示Hp的感染可能與GERD的發(fā)病有關(guān)，可能具有保護(hù)作用，但未發(fā)現(xiàn)Hp感染與GERD嚴(yán)重程度有關(guān)。目前Hp的感染對GERD發(fā)生機(jī)制的影響尚不清楚，存在多種不同觀點(diǎn)和爭論。筆者認(rèn)為Hp對GERD發(fā)生機(jī)制的影響可能與以下幾方面有關(guān)：① HP感染影響LES的張力：食管下端括約肌是重要的抗反流屏障，胃竇部Hp感染可引起胃底、賁門炎癥，在這些部位觸發(fā)迷走神經(jīng)介導(dǎo)受體，并通過提高血清胃泌素水平的途徑增加食管下端括約肌壓力而導(dǎo)致其收縮功能異常^[4]；② Hp感染影響胃內(nèi)酸度：Hp感染導(dǎo)致胃炎，炎癥累及胃體時胃酸分泌減少。根除Hp后腺體炎癥減輕或萎縮部分逆轉(zhuǎn)，胃酸分泌增加^[5,6]，這可能是Hp根除后GERD發(fā)生率增加的重要原因之一。以上均提示，Hp的感染對GERD的發(fā)生可能起到了一定的保護(hù)作用。但是，有的研究也得出了不同的結(jié)論。因此，對Hp與GERD相關(guān)性的深入研究將可能進(jìn)一步闡明GERD的發(fā)病機(jī)制，對GERD的臨床治療起到指導(dǎo)作用。

參 考 文 獻(xiàn)

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