黃岱坤

有機(jī)磷中毒中間綜合征(IMS)

1987年斯里蘭卡Senanayake報(bào)道首例IMS，迄今已有數(shù)10例報(bào)道，絕大多數(shù)為口服重度中毒患者。中間綜合征出現(xiàn)于急性膽堿能危象之后、遲發(fā)性神經(jīng)病之前，以肌無(wú)力為主要表現(xiàn)，因此稱中間綜合征。中間綜合征發(fā)生在急性中毒后2～4天，個(gè)別7天之后，4～18天康復(fù)，其發(fā)生的機(jī)理可能與有機(jī)磷農(nóng)藥中某些雜質(zhì)有關(guān)。臨床表現(xiàn)為肌無(wú)力， 主要受累肌肉為肢體近端肌肉和屈頸肌，第Ⅲ～Ⅶ對(duì)顱神經(jīng)和Ⅹ運(yùn)動(dòng)支支配的肌肉常累及。

彭氏著《有機(jī)磷中毒搶救治療》一書(shū)中提到，嚴(yán)重中毒患者膽堿能危象解除后突然出現(xiàn)呼吸困難而死亡的現(xiàn)象稱為猝死或反跳。Senanayake報(bào)道IMS，主要表現(xiàn)為顱神經(jīng)支配的面部肌肉、頸部肌肉、肢體近端肌肉和呼吸肌麻痹為特征的睜眼困難，眼球活動(dòng)受限，吞咽困難，聲音嘶啞，復(fù)視，抬不起頭，胸悶、氣短，呼吸困難，肢體近端肌肉無(wú)力，肩外展和屈髖困難，嚴(yán)重者呼吸衰竭死亡。何氏等總結(jié)了272名中毒患者中21例診斷為IMS，發(fā)生率為7.7%，一般輕度有較好的預(yù)后，2～7天可恢復(fù)；重度患者有呼吸肌麻痹，應(yīng)立刻作氣管插管輔助呼吸。若發(fā)生呼吸肌麻痹，死亡率達(dá)19%。徐氏認(rèn)為上述情況發(fā)生涉及有機(jī)磷中毒病程的自身變化，患者的遺傳特性及環(huán)境條件、有機(jī)磷本身的毒物動(dòng)物學(xué)等多種因素。何氏提出肌無(wú)力綜合征患者，高頻重復(fù)刺激周圍神經(jīng)引起肌肉誘發(fā)電位波幅遞減，類似重癥肌無(wú)力的表現(xiàn)是由于神經(jīng)接頭突觸后傳導(dǎo)阻滯的現(xiàn)象，這可能與乙酰膽堿蓄積引起的神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜的乙酰膽堿受體失敏有關(guān)。但建議有機(jī)磷中毒后1～4天患者出現(xiàn)肌無(wú)力癥狀時(shí)，應(yīng)詳細(xì)進(jìn)行神經(jīng)系統(tǒng)檢查，密切觀察肌力與腱反射的改變。

治療原則主要以對(duì)癥、支持為主，可嘗試使用沖擊量的復(fù)能劑。

遲發(fā)性神經(jīng)病(OPIDN)

早期報(bào)道OPIDN是一種不可逆脫髓鞘病。某些有機(jī)磷制劑中毒患者8～14天后出現(xiàn)腓腸肌痙攣性疼痛，肢端手套、襪套樣感覺(jué)障礙，并向肢體近端發(fā)展，步態(tài)障礙，共濟(jì)失調(diào)，以至下肢癱瘓；輕、中度患者1～3年才能恢復(fù)，重度患者難以恢復(fù)，完全喪失自理能力。

受累順序：感覺(jué)神經(jīng)→運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，先下肢遠(yuǎn)端→上肢，下肢重于上肢，運(yùn)動(dòng)重于感覺(jué)，病變兩側(cè)對(duì)稱。感覺(jué)異常表現(xiàn)：肢體麻木、疼痛；運(yùn)動(dòng)障礙：肢體無(wú)力，共濟(jì)失調(diào)，弛緩性麻痹，垂足，垂腕，腱反射消失，肢體遠(yuǎn)端肌萎縮，少數(shù)后期痙攣性萎縮，一般6～12個(gè)月康復(fù)。南美報(bào)道20世紀(jì)30年代OPIDN患者，20世紀(jì)70年代后期隨訪仍是雙下肢強(qiáng)直、痙攣性截癱，說(shuō)明脊髓側(cè)索損害較為持久。

OPIDN的臨床表現(xiàn)是與膽堿酯酶抑制無(wú)關(guān)的一種毒性反應(yīng)，現(xiàn)在認(rèn)為有機(jī)磷農(nóng)藥抑制神經(jīng)組織中神經(jīng)病靶酯酶，并使其老化，從而發(fā)生OPIDN。

治療原則 早期應(yīng)用適量糖皮質(zhì)激素，支持對(duì)癥治療。